免疫逃逸是免疫抑制病原体通过其结构和非结构产物，拮抗、阻断和抑制机体的免疫应答。
病原体的免疫逃逸机制：
1、抗原性的变化病原体的中和抗原，可经常地持续性地发生突变，逃逸已建立的抗感染免疫抗体的中和和阻断作用，导致感染的存在。
2、持续性感染胞内病原体可隐匿于胞内呈休眠状态，逃避细胞免疫和体液免疫的攻击，长期存活，形成持续性感染。
3、免疫抑制病原体通过其结构和非结构产物，拮抗、阻断和抑制机体的免疫应答。
免疫逃逸发生的主要原因
（一）部位阻隔。有些组织和器官由于其特殊的生理结构，与免疫系统相对隔离而不产生免疫反应，称为免疫局限点。如，眼组织、脑组织、睾丸等。另外，被宿主形成的包囊所包围的寄生虫，免疫系统不能作用于包囊内而不受免疫的影响。
（二）抗原改变。
1、抗原变异：寄生虫不但在不同的发育阶段具有不同的抗原，即使在同一发育阶段，有些虫体抗原也产生变异，而不受已存在的抗体的作用。
2、抗原伪装：包括了分子模拟（有些寄生虫体表能表达与宿主组织抗原相似的成分）、抗原伪装（有些寄生虫体表能结合宿主的抗原分子，或用宿主抗原包囊）。
3、表膜更新：如蠕虫表膜不断脱落和更新，使与之结合的抗体随之脱落，因此出现免疫逃避。
（三）破坏免疫
B细胞不能分泌抗体，从而抑制了宿主免疫应答；宿主特异性抑制性T细胞激活，可抑制免疫活性细胞分化和增殖；有些寄生虫的分泌物和排泄物中某些成分直接的淋巴细胞毒性作用，或可以抑制淋巴细胞激活等；有些抗体反而成为封闭性抗体，封闭了其他保护性抗体的结合和发挥作用；寄生虫的可溶性抗原可是其逃避宿主保护性免疫反应。
（四）代谢抑制
有些寄生虫在生活史的某些阶段保持静息装套，刺激宿主的抗原也因此而减少，但处于代谢抑制的寄生虫在条件适宜是会大量繁殖，重新感染宿主。
急急急!!!乙肝HBV-DNA检测结果是1.53E+04是什么意思
这个数据是没有实际意义的，只是在抗病毒治疗的时候可以作为参考，以判定抗病毒的疗效：乙肝是通过母婴传播的，所以围产期的预防非常重要，希望下面的资料对你有所帮助：
1、怀孕期是不是一定要打球蛋白？
这是最具争论的问题，各种临床研究都没有统一结果，有说有帮助，有说没帮助。非商业机构是不支持注射的，支持注射的多是地方医院，也许是利润所致,所以国内很多医院都要求注射。个人认为小三阳DNA阴不需要打球蛋白，大三阳可以自行考虑。
2、免疫球蛋白在预防乙型肝炎中需要澄清的问题:北京大学医学部 庄辉院士的意见
给HBsAg阳性妊娠妇女在妊娠第7个月（即第28周）起每月注射1针乙型肝炎免疫球蛋白（200IU），直至婴儿出生，以预防HBV母婴传播，这种方法不可取，其理由如下：
(1)、WHO未建议用此方法预防HBV母婴传播。
(2)、我国卫生部也未建议用此方法预防HBV母婴传播。
(3)、至今世界上没有一个国家用此法阻断HBV的母婴传播。
(4)、在妊娠妇女中普遍应用乙型肝炎免疫球蛋白，可能导致HBV免疫逃逸株的产生。如果该免疫逃逸株在人群中传播，现在的乙型肝炎疫苗就无法发挥预防作用。
(5)、给HBsAg阳性的母亲注射乙型肝炎免疫球蛋白，可能形成抗原抗体免疫复合物，对机体有潜在危险性。
(6)、从理论上讲，也难以解释此法可预防HBV母婴传播。在肝移植患者，其肝脏（HBV复制的主要器官）已被切除，在这种情况下，欧美国家仍建议：为预防乙型肝炎复发，在手术中应给患者静脉内注射大剂量乙型肝炎免疫球蛋白1万IU（远远高于国内给妊娠妇女注射的剂量），而且在术后1～7日，每日还需静脉注射乙型肝炎免疫球蛋白1万IU，然后每月静脉注射乙型肝炎免疫球蛋白1万IU，共6个月。此后，每2周静脉注射乙型肝炎免疫球蛋白1000IU，共18个月，使血中抗乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）水平维持在>100～500IU。即使这样，仍有一部分肝移植患者出现乙型肝炎复发。妊娠妇女的肝脏并未切除，HBV仍在肝脏内大量复制，注射乙型肝炎免疫球蛋白剂量很低，根本不可能产生阻断HBV母婴传播的效果。
(7)、如果给HBsAg阳性妊娠妇女注射乙型肝炎免疫球蛋白200IU能降低血中HBV水平，那么，此法早就被用于慢性乙型肝炎患者的治疗了，可见事实并非如此。
(8)、HBV母婴传播主要发生在围产期，应用乙型肝炎疫苗和免疫球蛋白联合免疫，其阻断母婴传播的效果可高达95%～97%，这也说明HBV母婴传播主要发生在围产期。
不受mhc限制是什么意思
通俗来说，“不受MHC限制”就是避免了MHC分子的限制，从而使T细胞可以被激活。MHC分子是一种糖蛋白，分布在细胞的表面，但它有多态性，是哺乳动物体内具有最复杂多态性的基因系统。
MHC具有重要的生物学功能，主要包括参与胸腺对胸腺细胞的选择作用，对机体免疫应答的遗传控制，参与免疫细胞相互识别，对免疫细胞相互作用的遗传限制等。MHC-1和MHC-2是MHC常见的有两种类型，它们可以分布在不同的细胞表面。
经典的TCR-抗原-MHC分子结合模型认为T细胞要识别不同的细胞的话，需要依靠T细胞上的T细胞受体（TCR）与细胞上的MHC分子递呈的抗原相结合，才能发挥识别作用。
组织相容性抗原(MHC)在机体免疫中起重要的调节作用，所有抗原必须经过MHC处理，并和MHC结合在细胞表面表达才能被T细胞所识别。
然而T细胞共刺激信号因子CD28/CD80的缺失使T细胞无法分化、激活、增殖、T细胞失活，在肿瘤转移时MHC功能被抑制，细胞共刺激信号作用减弱，导致了肿瘤细胞免疫逃逸，是肿瘤转移发生的重要原因。
MHCI类分子提呈功能的缺乏常常是导致肿瘤免疫逃逸的主要原因之一。肿瘤细胞中MHCI类分子的表达有不同程度的降低，且分化差的肿瘤细胞MHCI表达更弱，转移的肿瘤则最弱甚至消失。此外，大多实体瘤均不表达MHC
类分子，因此不能有效激活T辅助细胞。
肿瘤细胞是一类非常狡猾的细胞，通过调低或者丢失MHC的表达来避免T细胞的识别，从而逃脱T细胞对它的杀伤作用。
为了避开MHC的限制作用，以色列科学家Zelig
Eshhar教授发展出第一代CAR-T疗法。后来又在此基础上发展出第二代CAR-T疗法。目前已经发展出了第三代和第四代CAR-T细胞疗法。
CAR-T疗法克服了以往的肿瘤特异性TCR靶向肿瘤的MHC限制性，解决了肿瘤细胞下调MHC表达导致免疫逃逸的问题。而且，蛋白类抗原和糖脂类抗原都可以作用靶抗原，扩展了肿瘤分子靶点范围。
