心脏希氏束波信号的幅值极微弱，仅1至10微伏，加上肌电的频谱幅值与希氏束相似，很难清晰地鉴别出希氏束波。以前，必须经皮穿刺应用双极导管才能在心脏内检测到，不但需要昂贵设备，而且给病人带来一定痛苦，且具有危险性，一般中小医院很难开展。为解决患者痛苦，陈训受体外超声的启发，从1992年开始探索体表逐搏希氏束电图检测仪的研制。目前，该检测设备已获得国家专利，不久将投入批量生产和临床适用。
关于房室束的描述正确的是什么？
关于房室束的描述正确的是：希氏束。是哺乳动物心脏的一种特殊心肌，是连接房室结和蒲肯野纤维的肌束。该肌束从房室结发出，而在心室中隔分枝，分为前、后两支或前、中、后三支。伸延到左右心室，和蒲肯野氏纤维连接。
是刺激传导系统的一部分，可将房室结的兴奋传递给蒲肯野纤维。
房室传导
房室传导阻滞是心脏的激动传导过程中发生在心房和心室之间的电激动传导异常，导致心律失常，心脏不能正常的收缩和泵血，房室传导阻滞可发生在房室结、心室束以及束支等不同部位，根据阻滞长度的不同可以分为一度、二度和三度房室传导阻滞。
房室传导阻滞的分型，心电图表现如下。第一，一度房室传导阻滞窦性p波后有qrs波群，pr间期延长，大于0.20秒。二度阻滞分为两型，二度一型心电图表现为pr间期延长，rr缩短，直到p波后没有qrs波出现。
二度二型心电图表现为PR间期固定不变，p波突然不能下传而造成qrs波的脱漏。三度房室传导阻滞表现为窦性p波，pp间期间隔规则，p波与qrs波无固定关系，心房率和心室率不等，心房率大于心室率，心率主要由交界或者心室自主起搏点维持。
希-普细胞是什么细胞啊？我知道是心脏快反应细胞！它在哪儿？有啥功能？
希氏束-浦肯野细胞，主要分布在希氏束和左右束支，功能主要是兴奋传导，有自律性
希氏束(Bundle of His)，又称房室束，含浦肯野细胞，分为左右两束支。
浦肯野纤维网（Purkinje）是左右两束支的最后分支。从心内膜向心外膜延伸，并与心室肌细胞接触。
潜在起搏点可以在窦房结发生功能障碍时保证心脏仍能以较低的频率搏动，保证循环系统不至于瘫痪，但同时也是危险因素之一。当其自律性超过窦房结时，即：异位搏动，便会出现心律失常（Cardiac arrhythmia）。另一个心律失常的原因可以是心脏的传导通路发生堵塞。
英文缩写“HB”是什么意思？
英文缩写”HB“的意思是：铅笔芯硬度，硬黑；是Hardness Black 的缩写。
铅笔规格通常以H和B来表示，“H”是英文“Hardness”（硬）的开头字母，表示铅笔芯的硬度，H前的数字越大，表示所含的黏土越多，它的铅芯越硬，颜色越淡。
“B"是英文“Black"（黑）的首字母，表示铅笔芯的黑色程度及软度，B前面的数字越大，代表石墨的成分越多，铅芯颜色越浓、越黑。
HB铅笔是铅笔的一种。HB表示硬度或灰度居中(略偏黑)。HB铅笔主要用于写字，它的笔迹颜色比H类铅笔深，但又比B类铅笔更容易擦除。
扩展资料
铅笔的分类正是按照笔芯中石墨和粘土的所占比例不同来划分。一般划分为H类、HB类(包括F)、B类这三大类。
其中H类铅笔，笔芯硬度相对较高，适合用于界面相对较硬或粗糙的物体，比如木工划线，机械制图等；HB类铅笔笔芯硬度适中，适合一般情况下的书写(写字)。
B类铅笔，笔芯相对较软，适合绘画(尤其是素描)，其中2B铅笔被用于填涂一些机器可识别的卡片，如答题卡。另外，常见的还有彩色铅笔，也就是人们常说的蜡笔，主要用于画画。
参考资料：
心脏传导系统的特性是什么？
心脏传导系统复杂正常心电冲动形成与传导，它与普通心肌细胞不同，除具有兴奋性和传导性外，还有独特的自律而无收缩性。它的主要功能是自动产生兴奋激动并沿一定途径至心肌，保证心肌协调的收缩和舒张。它包括窦房结、结间束、方式束、希氏束，以及左右束支和蒲肯野纤维网。心脏传导系统受副交感神经与交感神经支配，迷走神经兴奋性增高抑制窦房结的自律性和房室结的传导，减慢心率和延长房室结的不应期；交感神经则发挥与副交感神经相反的作用。
间歇性一度及二度一型房室传导阻滞是什么病
房室传导阻滞
是指
房室交界
区脱离了生理
不应期
后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。房室阻滞可以发生在
房室结
、希氏束以及束支等不同的部位。阻滞可以是部分性的（第一度或第二度），也可能为
完全性
的（第三度）。第
一度房室传导阻滞
第一度房室传导阻滞
传导速度
减慢，激动通过
房室传导延迟
，但每个心房冲动都能传导到心室。本型在小儿中比较常见。【诊断标准】一、一度房室传导阻滞本身对
血流动力学
无影响，一般无自觉症状。二、临床
听诊
时，
第一心音
强度减弱。三、
心电图检查
对诊断十分重要，表现为PR间期延长。四、
希氏束电图
记录可协助确定阻滞部位，传导延缓可位于房室结和（或）希氏束
浦肯野
系统，但以房室结传导延缓多见。【疗效标准】一、痊愈标准：无症状，查体及心电图检查未见异常。二、无效标准：无症状，但心电图检查仍存在PR间期延长。
第二度房室传导阻滞
第二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞，所有传导冲动的传导时间恒定不变。【诊断标准】一、可无自觉症状，也可引起心悸、胸闷等症状。二、莫氏Ⅰ型听诊第一心音强度逐渐减弱，并有心搏脱漏；莫氏Ⅱ型有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三、临床Ⅰ型比Ⅱ型常见，莫氏Ⅰ型房室阻滞心电图表现为：PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室，P波之后无QRS波，引起心室漏搏。心室漏搏后的第一个PR间期缩短，呈
周期变化
。此型阻滞多在房室结，预后较好。四、莫氏Ⅱ型PR间期固定不变，但心室搏动呈规律地脱漏，预后比较严重，易发展为
完全性房室传导阻滞
。【疗效标准】一、痊愈标准：无心悸、胸闷等症状，
心脏听诊
心律齐，心电图、24h
动态心电图
监测、起声心动图均正常。二、好转标准：无症状，24h心电图监测，第二度房室传导阻滞转变为第一度房室传导阻滞，或莫氏Ⅱ型转为Ⅰ型。三、无效标准：有心悸、胸闷等症状，心脏听诊
心律不齐
，心电图显示无改善，仍为第二度房室传导阻滞或发展为完全性房室传导阻滞。
一度房室传导阻滞吃什么药好
窦性心律心动过缓，一度房室传导阻滞。吃回答者：顾菊康度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。 产生一度房室传导阻滞的原因有哪些？回答者：lijink产生一度房室传导阻滞的原因很多，下面是引用一篇详细说明，希望对您有所帮助： (一)发病原因 一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。 某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。 一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也常见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。 (二)发病机制 一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它可能是由于心房、房室结、希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也可能是由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导纤维呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。
48岁，男性，突发心悸、心动过速、出汗、头晕，什么原因及预防？
阵发性室性心动过速
疾病概述
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阵发性室性心动过速(室速)(心血管内科)系指起源于希氏束分支以下部位的室性快速心律，频率100次/分连续3次以上称为室速。常见于器质性心脏病，亦可见于严重电解质紊乱、药物中毒、和心脏手术过程中，极少数患者无器质性心脏病。发作特点与室上速类似，心电图QRS波多数增宽畸形，可见心室夺获和心室融合波，籍此可与室上速鉴别。室速发作时可伴严重血液动力学改变，引起低血压、休克、晕厥、抽搐和急性心功能不全，甚至猝死，因此必须及时处理。
阵发性室上性心动过速是一种常见的心律失常，它是因心跳突然急剧加快所引起的一系列临床表现。此病常见于没有器质性心脏病的人，年轻人多于老年人，女性稍多于男性，现以证明阵发性室上速与某种先天性心脏结构异常有关，而这种微小结构上的改变，大多数情况下不经特殊检查是发现不了的。病人在平静状态下，没有任何先兆，心跳突然加速，脉搏多在160-240次/分，小孩可达300次/分，这种心跳也是突然恢复正常。发作持续时间长短不一，短则几秒，长则几天，多数病人发病后可自行终止，少数病人必须用药后才能终止。其它症状轻重不一，轻时可只有心慌、憋气、头晕、乏力，重时可出现胸痛、呼吸困难、晕厥、抽搐或休克。症状的轻重，取决于发作时心率的快慢，是否有其他心脏病及病人的耐受程度。
诊断方法：发病时心电图可做出诊断。不发病时心电图可能正常，到医院做诱发试验，诱发后做心电图确诊。有些病人不发病时心电图为预激综合征或短PR征，有助于诊断。心电图为预激综合征或短PR征，但并不发病者就不用治疗。
治疗：（1）发病时的简易治疗。（2）药物治疗和预防：某些药可终止阵发性室上性心动过速发作，也可预防其发作，但不能根治，长期用药可能有副作用。（3）导管手术治疗：目前最佳的选择是射频消融术。
疾病分类
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心血管内科
症状体征
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注意并发休克、心力衰竭，或发展为心室颤动，甚至并发心室停搏而表现为阿一斯综合征。体检应注意心律可以不十分规则，心音稍呈强弱差异。与室上性心动过速不同，兴奋迷走神经方法对心率无影响。
疾病病因
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询问病史时注意病因，多有严重的心肌病变，如严重的心肌炎、急性心肌梗死，洋地黄、奎尼丁或锑剂毒性反应，心脏手术与心导管检查，心血管造影剂注入心肌内等；偶可发生于无明显器质性心脏病者。
诊断检查
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可作心电图检查，必要时可查希氏束电图及／或心脏电生理检查。
（一）病史、症状：室速多突然发作，患者感明显的心慌胸闷，可在室性早搏的基础上发生，当心率200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心衰、出现阿斯综合征，甚至猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率，近期内的药物应用史，特别是抗心律失常药物、强心剂、利尿剂的应用史有时可帮助寻找室速发生的原因。
（二）体检发现：短阵室速或持续性室速不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的表现，说明患者病情危急，需要紧急处理。
（三）辅助检查：心电图可明确诊断，可记录到连续3次以上快速的宽大畸形QRS波，与P波无关，有时可见到心室夺获和室性融合波。发作不频繁或发作较短暂者24小时动态心电图检查有助于诊断。心脏超声能明确心脏基础疾病。
（四）鉴别诊断：应与预激综合征旁道前传或伴有束支传导阻滞的室上速相鉴别。
阵发性室上性心动过速多见于无器质性心脏病。心动过速突发突止，轻者感心慌胸闷，重者因血流动力学障碍而出现头昏，甚至意识丧失。由于小儿的心脏传导系统发育未成熟、生理功能不健全和植物神经不稳定，更易发生心律失常。窦性心律失常健康儿童心脏的窦房结按一定的频率，规律发放冲动。绝大多数窦性心律不齐无需治疗，都与呼吸和迷走神经张力变化有关，此种心跳快慢的变化是随呼吸运动呈周期性改变，屏息时心律不齐消失。少数窦性心律不齐与呼吸无关。频繁出现的早搏可有自觉症状，较大的儿童可主诉心悸、自觉心跳有“漏搏”或有心跳到嗓子眼的感觉，小的孩子可表现有乏力、苍白及气促等。
早搏一般分为：“良性”（功能性、生理性）早搏，无器质性心脏改变，多无症状又可称之为无症状性早搏，此类早搏不必治疗，经过观察一段时间之后可自然消失。另一类为病理性早搏。阵发性室上性心动过速是一种阵发性的室上性心动过速。主要特点为突然发作和突然停止，心率每分钟200次以上，如不及时处理可引起心力衰竭。应立即采取刺激迷走神经方法使心搏减慢，如用筷子刺激嗓子的悬雍垂（“小舌头”）或令患儿深吸气后屏住气，然后做用力呼气的动作；小婴儿还可应用冰袋蒙面法等。
疾病描述
阵发性室上性心动过速是小儿最常见的异位快速心律失常。是指异位激动在希氏束以上的心动过速。主要由折返机制造成，少数为自律性增高或平行心律，本病对药物反映良好的儿科急症之一，若不及时治疗易致心力衰竭。本病可发生于任何年龄，容易反复发作，但初次发病以婴儿时期多见。
症状体征
小儿常突然烦躁不安，面色青灰，皮肤湿冷，呼吸增快，脉搏细弱常伴有干咳，有时呕吐之年长儿童或可自诉心悸、先前区不适，头晕等。发作时心率突然增快在160—300次/min之间，一次发作可持续数秒钟至数日，发作停止时心率突然减慢，恢复正常。此外，听诊时第一心音强度完全一致，发作时心率较固定而规则等为本病的特征。发作持续超过24小时者，易引发心力衰竭。
疾病病因
可发生于先天性心脏病、预激综合征、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等疾病基础上，但多数患儿无器质性心脏疾病。感染为常见诱因，但有可因疲劳、精神紧张、过度换气、心脏手术时手术后，心导管检查等诱发。
诊断检查
（一）病史、症状
症状突发突止，可由运动或情绪激动诱发，多有反复发作史。病史应询问以往是否进行过心电图检查，结果如何，非发作期的心电图表现，是否应用过异搏定、西地兰等药物，疗效如何。
（二）体检发现
发作时心率多在160-240次/分，快而整齐，心音有力，多无心脏杂音，血压正常或稍低。
（三）X线检查
取决于原来有无心脏器质性病变和心力衰竭。透视下见心脏搏动减弱。
（四）辅助检查
心电图检查可确诊，QRS波呈室上形，快而整齐，房室折返（含显性和隐性预激综合征）者多在QRS波后见到逆行的P'波，而房室结折返性室上速者QRS波后无P'波，当预激综合征旁道前传或室上速伴有束支传导阻滞时心动过速的QRS波宽大畸形。食道调搏在多数病人能诱发室上速，明确诊断，并可初步分型。
（五）鉴别诊断
预激综合征旁道前传的室上速或室上速伴有束支传导阻滞时应与室性心动过速相鉴别。
十二胸部导联的具体操作是什么？心电图的意义和常见异常。请详细回答，谢谢！
胸导联：
V1胸骨右缘第四肋间
V2胸骨左缘第四肋间
V4左锁骨中线第五肋间
V3：V2与V4连线中点
V5：左腋前线平V4
V6：左腋中线平V4
V7：左腋后线平V4
V8：左肩胛线平V4
V9：左脊旁线平V4
V3R-V5R：与左侧V3-V5对称，一般作V3R、V4R的，很少作V5R。
其他的心电图知识：
心 电 图Electrocardiogram（ECG）
第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理
静息状态 外正内负
除极（depolarization）状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形
复极（repolarization） 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形
复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜
心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度
与心肌细胞数量呈正比
与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比
心电综合向量原则
2.心电图各波段的组成和命名
P波：心房的除极过程
P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动
P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极
QRS波群及命名：心室除极
ST段和T波：心室缓慢和快速复极
Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕
3.心电图导联体系
肢体导联（limb lead）
Einthoven三角
标准导联-双极肢体导联 I II III
加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
额面六轴系统
胸导联（Chest lead）
单极导联V1-V6
肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极
第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量
走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s
标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV
心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数
各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底
各波段时间的测量
12导同步心电图
P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点
P-R间期从最早P起点至最早QRS起点
单导心电图
P波、QRS波：最宽的P波、QRS波
P-R间期：最宽大P波且有Q波
Q-T间期最长
测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘
平均心电轴：
概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴
测定方法：I、III；目测；代数和
临床意义
- 30° ~ +90° 正常范围
+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞
- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞
- 90° ~- 180° 极度右偏
心脏循长轴转位
心尖？心底
顺钟向转位 右心室肥大
逆钟向转位 左心室肥大
2.正常心电图波形特点和正常值
P波 心房除极的电位变化
形态：圆形 偶有切迹
综合向量：左、前、下
I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下
时间：< 0.12S
振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV
P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间
正常范围：0.12~0.20s
心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 0.22s
QRS波群 心室肌除极的电位变化
时间：0.06 ~0.11s
波形和振幅
V3 R/S=1
V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV
AVR < 0.5mV
AVL < 1.2mV
AVF < 2.0mV
I、II、III主波向上
肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压
Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S
J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点
ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV
T波：代表心室快速复极时的电位变化
方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10
Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
正常范围：0.32-0.44s
校正Q-Tc= Q-T/ R-R
U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位
第三节 心房、心室肥大
1.心房肥大
右房肥大（right atrial enlargement）
P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”
左房肥大（left atrial enlargement）
P波增宽30.12s，I、II、R、L；
呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波”
P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s
双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV
2.心室肥大
左室肥大（left ventricular hypertrophy）
Rv5/v6 >2.5mV
Rv5+Sv1>4.0mV（男） >3.5mV（女）
RI >1.5mV， RaVL >1.2mV， RaVF >2.0mV
RI+SIII>2.5mV
额面电轴左偏
QRS时间0.10~0.11s
左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变
右室肥大（right ventricular）
V1 R/S 31，V5 R/S￡1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV
电轴右偏
ST-T改变
双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）
正常或一侧肥大表现
第四节 心肌缺血与ST-T改变
1.心肌缺血的心电图类型
缺血型心电图改变
由心外膜→心内膜
心内膜下心肌缺血 T波高尖
心外膜下心肌缺血 T波倒置
损伤型心电图改变
ST-T：从正常心肌→损伤心肌
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
机制：
轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低
严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5
临床意义
ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死
其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变
第五节 心肌梗死
（myocardial infarction）
1.基本图形及机制
缺血型改变 （T波）
心肌复极时间延长
3位相延长
QT延长
升支与降支对称
顶端呈尖耸的箭头状
由直立变倒置
损伤电流学说
Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流
向量方向与损伤电流方向相反
背离探查电极
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
正常心肌除极后呈负电位
损伤心肌不除极呈正电位
产生电位差
ST向量由正常心肌指向损伤心肌
面向损伤区的导联出现ST段抬高
损伤型改变（ST段）
超急性ST段抬高
损伤期单向曲线
机制 损伤电流学说 除极受阻学说
坏死型改变
异常Q波 宽度0.04，深度1/4R
Q波镜面相
正常q波消失
QRS波正常顺序的改变
机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量
2.心肌梗死的图形演变及分期
早期（超急性期） 数小时
急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
ST斜型抬高（下壁），T波高耸
急性期 数小时-数周
QS/QR波
ST段单向曲线，T波倒置加深
亚急性期 数周-数月
ST段恢复至基线，T波变浅
陈旧期（愈合期） 3-6月后
QS ST-T恒定，可出现r/R
3.心肌梗死的定位诊断
前间壁： V1、V2
前 壁： V3、V4
前侧壁： V5、V6、aVL
广泛前壁：V1-V6
高侧壁： I、aVL
下 壁： II、III、aVL
正后壁： V7、V8、V9
右 室： V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型图形改变
非Q波心肌梗死
心内膜下心肌梗死
局灶心肌梗死
5.鉴别诊断
ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图
II、III、aVF：心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常（arrhythmia）
1.概述 窦性心律失常
起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）
异位心律 期前收缩 （房性、室性、房室交界）
主动性 心动过速（房性、室性、房室交界）
扑动与颤动（心房、心室）
生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）
心律失常 窦房阻滞
房内阻滞
传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常：预激综合征
2.心律失常心肌电生理
自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
静息状态下，4位相自动缓慢除
心房肌、心室肌无起搏功能
窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
窦房结60-100次/分
房室交界区40-60次/分
希氏束以下25-40次/分
兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period）
相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短
总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期
易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T
超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s
影响因素：动作电位幅度和0相除极速度
收缩性
第六节心律失常
（Cardiac arrhythmias）
1.心律失常概述
冲动形成异常
）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
心脏传导系统的解剖
.窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。
.结间束：
（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。
（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。
（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结
（James′fiber-预激综合征）
.房室结
2.心律失常的发生机制
（1）冲动形成异常
有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。
（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
（3）冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值（除极速度）
递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。
4.折返现象（图2-11P19）
当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。
心电题中没有qrs是什么情况
1、窦房结功能有问题，不能发生冲动，如窦性停搏，没有P波，也没有QRS波。
2、房性起搏，起源于房室结以上的组织，如心房扑动、心房颤动、房性心动过速、室上性心动过速。
3、室性起搏，起源于希氏束分支以下，如心室颤动、心室扑动、室性异搏。
4、心室和心房同时激动，更加宽大的QRS波会把较小的P波覆盖住，难以发现，如房室结折返性心动过速。
P波是窦房结发出冲动，经结间束传导到房室结形成的波形，代表心房初级的过程。所以P波消失，说明心脏的起搏冲动不是由窦房结发出。
