目前，癌症的治疗仍是医学上难以攻克的的难题之一，大多被冠上癌症之名的患者都在接近死亡，因此，人们往往都是谈癌色变。癌细胞会无限增殖。在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50到60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。癌细胞接触抑制现象丧失。正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来，癌细胞则不同，癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。癌细胞间粘着性减弱。癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。
免疫细胞治疗对肿瘤的治疗效果怎么样？
肿瘤的传统疗法有手术、化疗和放疗。但是这些疗法都具有局限性：手术常因癌细胞的扩散或转移其它组织而不能根除；化疗、放疗则受限于对体内其他正常组织的毒性及伤害。
正常人体的免疫系统能够识别和清除肿瘤细胞，但癌症病人特别是晚期癌症病人往往伴有免疫系统受损，从而失去了清除肿瘤细胞的能力。免疫细胞治疗可以通过激发和增强机体的免疫功能，达到控制和杀伤肿瘤细胞的目的，已被公认为二十一世纪肿瘤综合治疗模式中最活跃、最有发展前途、目前唯一有希望完全杀灭肿瘤细胞的手段。
免疫细胞疗法，本可成为抗癌神器，为何加速了癌症患者的死亡？
什么是细胞免疫治疗？这么说吧，细胞治疗是近年来快速发展的治疗疑难病症的手段。按照药品管理办法进行管理的，但是目前为止，尚无产品获得上市认可。
免疫细胞治疗就是采集人体免疫细胞，经过体外培养或者经过修饰后培养，增加其免疫细胞数量之后，再把这些已经激活的细胞，再次回输到体内。以此来达到消灭身体中癌细胞和突变细胞的作用。但是这个事情又要牵扯到五年前的一桩事情。
在五年前四月的某一天，一个年轻的小伙子，带着遗憾离开了这个世界，在书面文件上，他S于一种罕见的癌症，“滑膜肉瘤”。但是所有的网友一致认为，他是被人谋S的，他的名字就是，WZX。当初WZX在确认滑膜肉瘤后，在网上搜索相关信息，找到了一家号称使用免疫细胞疗法的医院。医生声称，保二十年没有问题。随后，W家四处借钱，在这家医院花了20多万治疗，但是WZX并没有好转。耽误了病情还花光了救命钱的WZX，在悲愤中写下了自己的遭遇，不久之后，就去世了。这个事情，让整个中G为之震动。G家调查组的督促之下，互联网企业和医疗系统，都进行了大规模的整改。当时，大家都觉得WZX用生命点燃的烛火，已经照亮了黑暗的角落。
五年后，还是一个四月，人们发现，WZX这样的悲剧，似乎还在不断上演，“部分医生的无知、贪婪”，他们的治疗方案有害无利，让患者人财两空。部分医疗在开药的同时，完全忽略了治疗指南和方向，胡乱开药，需要的药物不给足够的剂量，不需要的药物给了一大堆，还让患者做毫无意义的检查和治疗。
免疫细胞疗法本身是好事，但是需要注意的是，免疫治疗的时候，患者需要有良好的免疫力，因为免疫治疗是通过患者自身的免疫细胞消灭肿瘤，PD1起到的作用，仅仅是让免疫细胞认出肿瘤细胞，如果认出了也打不过，只会适得其反，遭到反噬，称为“免疫风暴”。
为什么免疫系统不能完全清除癌症患者体内的癌细胞?
AACRl3 (American As.sociation for Cancer Research)2006年给出的定义是: 肿瘤 中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。传统观念认为,肿瘤是由体细胞突变而成,每个肿瘤细胞都可以无限制地生长。但这无法解释肿瘤细胞似乎具有无限的生命力以及并非所有肿瘤细胞都能无限制生长的现象。肿瘤细胞生长、转移和复发的特点与 干细胞 的基本特性十分相似,因此,有学者提出肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)的理论。这一理论为我们重新认识肿瘤的起源和本质,以及临床肿瘤治疗提供了新的方向和视觉角度。肿瘤干细胞的主要功能肿瘤干细胞对肿瘤的存活、增殖、转移及复发有着重要作用。从本质上讲,肿瘤干细胞通过自我更新和无限增值维持着肿瘤细胞群的生命力肿瘤干细胞的运动和迁徙能力又使肿瘤细胞的转移成为可能肿瘤干细胞可以长时间处于休眠状态并具有多种耐药分子而对杀伤肿瘤细胞的外界理化因素不敏感,因此肿瘤往往在常规肿瘤治疗方法消灭大部分普通肿瘤细胞后一段时间复发。TSC特性极强的致瘤能力TSC数目极其稀少,成瘤能力较普通肿瘤细胞大数百倍以上,是肿瘤发生、发展与维持的基础。自我更新并多向分化肿瘤中部分细胞多向分化的现象在临床观察中很早就有发现:前列腺瘤经雄激素治疗后可以变成小细胞癌、鳞癌或者是癌肉瘤生殖细胞肿瘤也可以转变为非生殖细胞肿瘤的类型,包括肉瘤、癌、神经外胚层肿瘤以及造血组织恶性肿瘤 大部分混合瘤中虽然肿瘤细胞有各种不同的组织形态,但却具有遗传同源性,说明它们来源于一个共同的祖细胞单个大鼠结肠腺瘤细胞注射到小鼠,可生成结肠所有类型细胞,如黏膜细胞、柱状细胞、内分泌细胞和未分化的肿瘤细胞。 多发性骨髓瘤 中得到的TSC属于 B淋巴细胞 亚群,能自我更新并分化为 浆细胞 和肿瘤细胞。乳腺癌细胞与脑肿瘤TSC移植到裸鼠,可以生成原来肿瘤的所有细胞类型,说明TSC具备自我更新与多向分化能力。TSC与成体干细胞关系肿瘤细胞突变最早发生于干细胞:干细胞与TSC具有无限增殖相似的生物学特性,只需突变获得过度增殖能力, 就可以转化成为肿瘤干细胞比分化细胞周期性更新快,寿命长,突变更容易累积。干细胞是突变的靶。表面标记表明TSC来源于 成体干细胞 :由于 造血干细胞 研究进展,白血病干细胞的分离和表面标记测定较早开始。目前研究发现,所有几乎白血病干细胞与造血干细胞一致,均为CD34+ ,如所有的急性单核细胞性白血病(除急性早幼粒细胞性白血病) 干细胞都为[CD34+, CD38?]。白血病细胞为[CD34+CD38-Thy-1-]。急性髓性白血病细胞频繁发生染色体易位(821),形成AML1-ETO嵌合转录物。患者缓解后 骨髓 中有一部分干细胞仍能合成AML1-ETO融合蛋白,但这部分干细胞及其子代不能诱发白血病,在体外能分化为正常的 红细胞系 ,细胞表面标记也与正常造血干细胞几乎完全一致,为[CD34+CD38-Thy-1+]。说明易位最早发生于正常造血干细胞,突变在造血干细胞的亚群或子代中发生,导致白血病的发生。根据 白血病 干细胞的标记与正常造血干细胞的不同,突变大约发生于Thy-1的祖细胞或丢失Thy-1的造血干细胞。其他成体干细胞分离与表面标记研究不够深入,目前难以比较TSC与成体干细胞的表面标记。动物实验发现,乳腺癌干细胞标记CD44+在幼稚细胞、祖细胞或干细胞中都是经常见到的[7]而64位乳腺癌患者的观察证实,大部分患者的肿瘤细胞表型与干细胞表型相同[CK8+,14+,18+Vi? mentin+,EGFR+] 对未成年患者脑肿瘤研究表明,TSC标记CD133、musashi-1、 Sox2、melk、 PSP、 Bmi-1和nestin,与 神经干细胞 完全一致。
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