全球来看，在外就餐或吃外卖的现象变得越来越普遍，并对个人饮食和家庭食品支出做出了巨大贡献。例如，在2012年，英国个人每天摄入的能量约有10%来自于在家以外消费的食物，另外4%来自于在家吃的外卖食物。2009年至2012年，在家吃外卖食品的支出实际增长了11%。同期，外出就餐的支出增加了7%，占家庭食品和非酒精饮料总支出的四分之一以上(26%)。
大家都有这样一个普遍的认识，即在外就餐的食物往往不如在家准备的食物健康，特别是在能量和脂肪含量方面。这很可能解释了为什么许多研究发现，在外就餐的频率与总膳食的营养质量和体重之间存在密切关联。
众所周知，餐馆准备的食物能量较高，脂肪和钠含量高，但保护性营养素含量较低。有证据表明，经常在餐馆用餐的人患脂肪症、II型糖尿病和心脏病的风险较高。
2018年一项前瞻性研究则发现，每周在外就餐的频率和9年后的预期死亡风险不相关，但在外就餐参与者全谷物、水果、膳食纤维、叶酸、维生素C、钾和镁的24 h膳食摄入量较低，而能量、能量密度和来自脂肪的能量较高，最终发生代谢性疾病的风险增加。
然而，关于外出就餐与长期健康结果之间关系的证据仍然有限。为此，来自美国爱荷华大学的研究人员对外出就餐的频率与全因和特因死亡率的关系进行了全面的研究，结果发表在《营养与营养学学会杂志》（Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics）上。
该研究纳入了1999-2014年国家健康与营养检查调查中的35084名20岁以上的成年人，他们在面对面的家庭访谈中以问卷形式报告了自己的饮食习惯，包括外出备餐的频率。通过链接到死亡记录，确定截至2015年12月31日的全因死亡率、心血管死亡率和癌症死亡率。
结果显示，在291475人·年的跟踪调查中，发生了2781例死亡，其中包括511例死于心血管疾病和638例死于癌症。使用多变量Cox比例危险模型用于估计调整后的全因、心血管和癌症死亡率的危险比。
在对年龄、性别、种族/民族、社会经济地位、饮食和生活方式因素以及体重指数进行调整后，与那些很少吃外出准备的饭菜（＜1餐/周）的参与者相比，经常吃外出准备的饭菜（每天≥2餐）的参与者的全因死亡风险升高近一半（49%， OR=1. 49， 95% CI 1.05～2.13)，而心血管死亡及癌症死亡风险分别增加18%与67% （OR=1.18， 95% CI 0.55～2.55; OR=1.67，95% CI 0.87～3.21)。
综上，经常吃在外就餐增加全因死亡风险。想长寿么？多在家吃饭吧！
参考文献：
Association Between Frequency of Eating Away-From-Home Meals and Risk of All-Cause and Cause-Specific Mortality.https：//doi.org/10.1016/j.jand.2021.01.012
以上内容仅授权39健康网独家使用，未经版权方授权请勿转载。此文出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其描述。文章内容仅供参考，具体治疗及选购请咨询医生或相关专业人士。
TOR：保持长寿和健康衰老的秘密所在
从酵母到猴子，只要没有营养不良，限制热量的饮食都已经被证明可以延长所有生命体的寿命和 健康 寿命。虽然没有长期研究证明限制卡路里对人类寿命的好处，但短期研究表明，它确实能改善 健康 。它可能是这样工作的。
我们的身体通过细胞中特定的分子来监测和感知营养物质的含量。根据我们吃的食物的数量，这些分子调节我们的新陈代谢来调节我们如何利用可用的营养。其中一个分子是一种叫做TOR的酶。
当有很多食物时，TOR酶会指示体内的细胞生长。如果食物少了，TOR会指示身体保持警觉--科学家称之为"轻度压力反应"。
许多实验表明，当动物吃很多食物时，尤其是长时间的，TOR会感觉到这一点，它们的寿命就会变短。但是所有的食物对TOR都有这种作用吗？
TOR酶在细胞感觉大量氨基酸(蛋白质的组成部分)或蛋白质时特别活跃。蛋白质限制饮食，不会造成营养不良，可以对实验室动物的新陈代谢和寿命产生与热量限制饮食相同的影响。
与年龄相关的疾病
众所周知，与年龄相关的疾病是由基因突变引起的，但是TOR、营养和老年疾病之间是否有联系呢？我们知道营养与癌症和心脏病有关，而过度活跃的TOR与这些疾病有关，但最近的研究表明TOR也与神经退行性疾病直接相关。例如，与 健康 的大脑相比，老年痴呆症患者大脑中的TOR酶活性要高得多。此外，在小鼠和其他实验动物身上模拟这些疾病表明，去除多余的TOR可以阻止脑细胞死亡。
所以，我们吃的东西，我们的身体是如何感知的，和神经退行性疾病的风险之间可能存在联系。科学家们正在 探索 防止神经退化的各种可能性。如果更多的蛋白质意味着更活跃的TOR，我们要么可以安全地调整我们的饮食，要么开发一种药物，欺骗我们的身体，让它认为自己摄入的蛋白质更少。
许多实验室的研究表明，咖啡因和一种名为雷帕霉素的药物确实能做到这一点。虽然细胞含有丰富的蛋白质，但它们的代谢和寿命与蛋白质受限细胞相似。我们目前正在对人类神经元进行这方面的研究，第一个结果也指向了同样的方向。
没有那么简单
这是否意味着我们应该改变我们的饮食和蛋白质摄入量？其他营养物质如糖呢？不幸的是，正如预期的那样，事情并没有那么简单。我们体内的许多其他分子都参与了对包括碳水化合物在内的营养物质的感知，这些营养物质会影响寿命和与年龄有关的疾病。
这就是我们需要非常谨慎的原因。首先，每个人对营养的需求都不同，这取决于他们的发育阶段、年龄、性别或活动水平--这里只列举几个重要因素。此外，虽然来自实验室使用人类细胞和组织的证据越来越多，但我们需要进行大规模的人口研究，记录特定的饮食，包括蛋白质、脂肪和碳水化合物的摄入量，同时分析相关的 健康 或分子标记物。这样的研究需要几十年的时间才能得出可靠的数据和有效的结论。
尽管如此，随着新技术和科学方法的发展，我们正在采取步骤了解衰老和与年龄有关的疾病的根本原因。再加上有针对性的临床试验和人口研究，或许不久的将来，我们就能实现 健康 老龄化和更长的寿命。
参考资料：
【1】TOR： An enzyme that could hold the secret to longevity and healthy aging
【2】Saeid Golbidi et al. Health Benefits of Fasting and Caloric Restriction. Current Diabetes Reports December 2017， 17：123. DOI https：//doi.org/10.1007/s11892-017-0951-7
【3】Weichhart T. mTOR as Regulator of Lifespan， Aging， and Cellular Senescence： A Mini-Review. Gerontology. 2018；64(2)：127-134. doi： 10.1159/000484629. Epub 2017 Dec 1.
【4】Wolfson RL et al. The Dawn of the Age of Amino Acid Sensors for the mTORC1 Pathway. Cell Metab. 2017 Aug 1；26(2)：301-309. doi： 10.1016/j.cmet.2017.07.001.
【5】Hamed Mirzaei et al. Protein and Amino Acid Restriction， Aging and Disease： from yeast to humans. Trends Endocrinol Metab. 2014 Nov； 25(11)： 558-566. DOI： 10.1016/j.tem.2014.07.002
【6】Das A et al. mTOR Signaling in Cardiometabolic Disease， Cancer， and Aging. Oxid Med Cell Longev. 2017；2017：6018675. doi： 10.1155/2017/6018675. Epub 2017 Jul 10.
【7】Jordan B. Jahrling et al. Age-Related Neurodegeneration Prevention Through mTOR Inhibition： Potential Mechanisms and Remaining Questions. Curr Top Med Chem. 2015； 15(21)： 2139-2151.
【8】Spilman P et al. Inhibition of mTOR by rapamycin abolishes cognitive deficits and reduces amyloid-beta levels in a mouse model of Alzheimer's disease. PLoS One. 2010 Apr 1；5(4)：e9979. doi： 10.1371/journal.pone.0009979.
