绝经女性应警惕骨质增生绝经后骨折疏松是指女性绝经以后出现的骨质疏松,一般发生在绝经后5-10年。骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性疾病。 骨折及由于骨折引起的并发症使患者的病残率及死亡率大大增加。因此如何预防绝经后骨质疏松的发生是十分重要的。

雌激素不足影响骨生成


为什么围绝经期的女性最易出现骨质量疏松呢?这是因为绝经就代表卵巢功能走向衰竭,卵巢功能衰竭造成雌激素不足。雌激素是妇女一生维持骨矿含量的关键激素,对骨生成起到直接作用。卵巢功能衰退导致雌激素下降,就会使其重建过程不平衡,骨吸收大于新骨形成骨量,造成骨质疏松。因此,女性骨质疏松的发生概率往往与年龄成正比。事实上,绝经后骨质疏松也已成为危害绝经后妇女健康最主要的疾病之一。

出现骨折须追根溯源

骨质疏松症在早期往往无明显的临床不适,因而常不被患者重视。一旦病情进展到一定程度则会出现骨骼压缩、身材变矮、骨折(常见部位为桡骨远端、股骨颈、锥体等)。

相关数据显示,绝经后女性大多缺乏及时预防的意识,致使出现一系列骨相关事件才意识到问题的严重。而事实上,对患者髋部骨折后进行抗骨质疏松药物治疗,可使其再次发生骨折的危险性减少一半。因此,当出现骨折后不妨追根溯源,及早施加干预手段。饮食、运动、检查,这三大方面的干预措施对于绝经后的妇女而言尤为重要。


主动干预须多方位出击

(1)合理饮食:多食用含Ca、P高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。由于吸烟会影响骨峰的形成,过量饮酒也不利于骨骼的新陈代谢,喝浓咖啡则会增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。因此,在日常生活中应该避免形成抽烟、喝酒、喝浓咖啡、高盐饮食等不良习惯。

(2)运动锻炼:进行户外运动以及接受适量的日光照射,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉,会有助于增加骨密度。

(3)积极检查:建议每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。此外也要注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病,如 糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。


一般来说,对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收,促进骨形成等药物治疗。还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者,应积极手术,实行坚强内固定。早期采取体疗、理疗、心理、营养、止痛、提高免疫功能及整体素质等综合治疗手段。

《骨质疏松与骨质增生》

骨质增生与骨质疏松是中老人的骨与关节衰老的一种表现,但骨质增生决非由骨质疏松所致。而是由于人体的骨与关节特别是负重大、活动多的膝和脊柱等部位,经过常年累月的磨损,关节软骨失去了正常的光滑性而变得粗糙,同时关节周围的关节囊、韧带、肌腱也因劳损而出血。机体对这种慢性磨损要进行修复,其修复的方式就是增生即骨刺。
   骨质疏松的本质是指骨量减少而言。它是由于遗传、激素和营养等因素相互影响下的复杂结果。钙和维生素D缺乏、甲状腺功能亢进、不适当地服用糖皮质激素、吸烟、酗酒以及长期卧床等都可引起骨质疏松。所以说,骨质疏松不是一种单一疾病,而是由几种不同原因造成的。比如性激素是人体骨的合成的重要因素。因此,当女性在绝经以后,由于女性激素分泌减少了或停止,则严重地影响了骨的合成。实际人类骨量的减少或丢失,从30─40岁就开始了,中老年人丢失的更快。
   尽管骨质增生和骨质疏松是中老年人不可避免的一种骨质老化现象。但绝非发生于所有中老年人,而是与不同的种族、不同的社会环境、社会经历以及个人的生活方式、饮食习惯有关。比如经常参加体力劳动、户外活动多或以新鲜素食为主的中老年人发生骨质增生和骨质疏松就少。而经常吸烟、酗酒或长期卧床不起或较少参加户外活动者发生率就高。
   体内的骨是一种有生命的活体组织,随着生命的存在,始终进行着新陈代谢活动。而钙和磷又是骨的主要成份。一般情况下以骨盐的形式集中于骨骼和牙齿中,从而维持了骨和牙齿中的硬度。钙和磷的极小一部分存在于血液和肌肉等软组织中,其含量保持一个适当的比值,从而维持了骨的健康。对于中老年人来说,由于其各脏器也和骨关节一样发生老化,尤其是胃酸、胃蛋白酶和唾液腺分泌减少以及消化酶的活性降低,使其对钙的摄取、消化和吸收受到严重的影响,这时骨骼中的钙就会释放出来,以保持钙的正平衡状态。因此可以这样讲,骨质疏松的实质是指骨内钙的游离和减少。所以适量补钙对防治中老年人的骨质疏松是有益的,补钙不能治疗骨质增生。

问一下,骨质增生怎么治疗呢?吃什么药效果很好呢?

目前国内治疗骨质增生症的方法有很多,大体可分以下几种:1、 饮食治疗:饮食治疗的关键是合理安排饮食结构。老年人多食入一些含钙、磷、维生素及蛋白质丰富的食品,以弥补体内与骨代谢有关的物质的不足。饮食治疗贵在长期、合理地调节饮食并持之以恒,短时间内暴饮暴食不但对身体无益,反而有害。2、 药物治疗:如果骨质疏松者体内代谢的异常,可以用药物进行调整。如老年性骨质疏松者存在着骨钙的丢失和某些维生素的缺乏,因而可以服用一定量的钙单剂、维生素制剂,来补充体内的不足。3、 激素治疗:严格地讲,激素治疗也属于药物治疗,但有其特殊性。老年骨质疏松的治疗所用的激素不同于常用的固醇类激素,而是性激素(如雄激素、雌素)。性激素可刺激骨骼的形成,减少骨质分解,达到治疗骨质疏松的目的。对于女性绝经后产生的骨质疏松,性激素的治疗更为重要和有效。4、 体育治疗:简称体疗,是通过体育运动调节全身代谢状态,改善骨骼血液循环状况,增加外力对骨骼的刺激,从而缓解骨质疏松。5、 物理治疗:简称理疗,是将声、光、电等现代化理疗仪器作用于人体及骨骼之上,促进骨骼形成。主要通过超声波、超短波、磁疗热疗等。6、 心理治疗:该治疗长期以来不被人们所重视。近年来,人们越来越多地认识到多种疾病(包括骨质疏松)的症状轻重与人们的心理状态关系密切。心胸广阔、心情愉快、性格豁达者往往症状较轻,治疗效果也好,心胸狭窄、性格怪癖、心情压抑者症状常表现的较重,治疗的效果也较差。因此,心理状态的调整日益受到重视。7、 氟化物成骨治疗:人们都知道饮食当中过量的氟可以导致氟骨症、斑釉齿,其机理为进入机体内的氟与血中钙离子结合形成氟化钙,从而使血钙含量下降,此时使得甲状旁腺兴奋性增强,刺激骨钙入血,造成骨质疏松。正常含量的氟可形成氟磷灰石,是牙釉质的基本万分,所以氟含量过低也可造成骨质疏松症。最新的研究表明,氟不仅可以作用于特异性骨源细胞(cell of skeletal origin)以促进骨组织的合成代谢[6],还可作用于骨祖母细胞(osteoprogeniter cells)和未分化的成骨细胞,以合成大量的生长因子,如IGF—1,TGF—β等促进骨细胞的增殖[7]8、 对于长期从事室内工作者应该每天至少保持1—2小时的户外体育锻炼,最好做一些有趣味的运动项目,如网球、门球、地掷球等,这样可以克服隋性心理。运动的强度一定要因人而异,如果体能较好者,运动量可适当加大,较大的运动量可以刺激骨钙的吸收,骨皮质增厚

关于骨质增深

什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%,女性为90.47%。

什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的,近年来研究认为与下列因素密切相关。
(1)中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公认的事实。
(2)随年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
(3)老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,骨纳差,进良少,多有营养缺乏,致使蛋白质,钙,磷、维生素及微量元素摄入不足。
(4)随着年龄的增长,户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
(5)近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体(VDR)基因变异有密切关系。

骨质疏松症有什么症状
(1)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2-3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
(2)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3-6cm。
(3)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
(4)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1.生化检查:测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢,对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
(1)骨形成指标。
(2)骨吸收指标:1)尿羟脯氨酸。2)尿羟赖氨酸糖甙。3)血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4)尿中胶原吡啶交联(PYr)或I型胶原交联N末端肽(NTX)。
(3)血、尿骨矿成分的检测:1)血清总钙。2)血清无机磷。3)血清镁。4)尿钙、磷、镁的测定。
2.X线检查:,X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3.骨矿密度测量:
(1)单光子吸收测定法(SPA)。
(2)双能X线吸收测定法(DEXA)。
(3)定量CT(QCT)。
(4)超声波(USA)。

如何治疗
(一)药物治疗:
原发性I型骨质疏松症属高代谢型,是由于绝经后雌激素减少,使骨吸收亢进引起骨量丢失,因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症,其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下,应用骨形成促进剂,如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1.雌激素:是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。(1)雌二醇1-2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)复方雌激素0.625mg/d。(4)尼尔雌醇2mg/半月。(5)利维爱。
2.降钙素:(1)降钙素。(2)益钙宁。(3)密钙息。
3.Vir D:(1)罗钙全。(2)阿法骨化醇。
4.钙制剂:(1)无机钙:1)氯化钙。2)碳酸钙。3)碳酸钙。(2)有机钙:1)葡萄糖酸钙。2)乳酸钙。3)门冬氨酸钙。(3)活性钙。(4)钙尔奇D。
5.双磷酸盐:(1)氯甲双磷酸二钠。(2)羟乙基二磷酸钠。
6.异丙氧黄酮。
8.中医药。

/cha/quanshen/718/

另附:

骨质疏松症如何治疗

对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个:预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加,而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物;如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物,如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
(1)钙剂 主张青少年时,日进钙(元素钙)1000—1200毫克,成人每日800—1000毫克,绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高,有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人,均应适当补钙。,目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生,但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主,若食物中所进量不够,则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是,一般钙片的量不等于其含钙量,在服用时,应按实际加以计算,碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40%、27%、13%和9%。若钙剂在进餐后服,伺时喝200毫升水,则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
(2)雌激素 为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物,主要,通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌,故应使用最低有效剂量,并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间,应定期进行妇科和乳腺检查。
(3)降钙素 它的快速作用可以抑制破骨细胞活性,缓慢作用可以减少破骨细胞的数量,有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息,50单位隔日或每日肌内注射一次;每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁,每次10单位,每周2次或每次加单位,每周1次,肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵,难以普及。
(4)维生素D 维生素D及其代谢产物,可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化,活性维生素D可以促进骨形成,增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0.25微克,每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0.25—1微克)。
(5)二膦酸盐类 是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准,用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收,并减少对食管的刺激,应空腹服用,并饮温开水500-1000毫升,半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
(6)氟化物 直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用,在小肠缓慢释放,可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定,其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙,每片含氟5毫克和元素钙150毫克,每日3次,每次1片,嚼碎后吞服,可与饭同服。
(7)甲状旁腺素 大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。