缺钾会怎么样？
正常情况下血清钾浓度是3.5~5.5mmol/L，小于3.5mmol/L则被判断为低钾血症，易造成肌肉无力和松弛、肌肉瘫痪，严重时可导致呼吸肌麻痹，甚至威胁生命。大多数食物中含有钾，因此身体中钾离子浓度时刻变化着。为能维持血液中钾离子浓度稳定，肾脏起着调节功能。摄入太多钾、细胞中的太多钾外溢，会通过尿液把多余的钾排出体外；体内缺乏钾时而减少钾离子排出。
导致低钾血症的原因有哪些？
1、钾排泄增加
胃肠液中含太多钾离子，当出现腹泻或重度呕吐时大量消化液丢失，不能从食物中摄取钾，从而诱发低血钾。另外，肾脏发生病变后无法调节钾，导致大量钾丢失，常见于用利尿剂者、醛固酮增多者、肾小管性酸中毒者。
2、钾摄入减少
术后长期不能进食、昏迷、消化道梗阻等，均会造成钾摄入不足，从而造成低血钾。
3、钾转移到细胞中
血液中大部分钾转移到细胞中，从而造成低钾血症，常见于疾病。
4、过量用胰岛素
大剂量用胰岛素时，胰岛素可促使血液中葡萄糖逐渐转移到细胞中，促使糖原合成，整个过程中需携带太多钾，从而造成低血钾。
5、甲状腺功能亢进
甲亢即甲状腺功能亢进，肌肉细胞表面中钠-钾酶功能发生障碍，使得细胞外钾进入细胞，从而造成低血钾。
6、其他因素
患低血钾周期性麻痹时，细胞外钾逐渐移动到细胞中，从而诱发低血钾，这属于家族遗传性疾病，常见于20~40岁的男性。另外，情绪过于激动、受到创伤、做剧烈运动、摄入太多碳水化合物等均会诱发低血钾。
温馨提示
总的来说，造成低血钾的原因有很多。只要出现难以解释的肢体瘫软或是瘫痪，还需及早就医。明确诊断为低血钾后，应积极对症治疗，纠正低血钾问题，找出背后原因；若低血钾跟疾病有关，那么应积极治疗原发疾病，以免造成低血钾反复发作。
低钾血症
低钾血症的名词解释：
低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
低钾血症的治疗方法：
(1)原则
急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。
(2)补充量
一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)times;体重(kg)times;0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时2～6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。
(3)注意事项
如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。
(4)口服保钾利尿剂
如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。
(5)口服ACE抑制剂 如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。
(6)补钾方法
在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。若血清K+浓度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。
(7)重症低钾血症的治疗
我们的治疗经验是用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日1000～1500 ml;31.5%的谷氨酸钾20～40 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000 ml;每日口服氯化钾30～40 ml，分3～4次口服，2 h左右复查血钾1次，每次升高0.1～0.3 mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。
低钾血症的防治原则：
强调以预防为主，在治疗原发病和纠正诱发因素的同时，控制Na+的摄入和输入，增加K+的补充，避免碱中毒和血糖的下降速度过快，1～2 d复查一次电解质、血糖和肝肾功能。一旦出现低钾血症和高钠血症，应尽可能停止一切Na+的摄入和输入，包括胃肠道的摄入和碳酸氢钠的输入;继续增加K+的补充。该种情况的出现常常是病情危重的标志，应加强监护和治疗的力度。
低血钾症是什么原因引起的
病情分析：低血钾的原因 1、摄入不足：食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时，不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。 2、丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失。自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。 经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。 3、分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低指导意见：如果钾离子降低的原因找不到，只能补充钾离子，但效果不佳。低血钾是什么原因呀？
低血钾最常见原因有1 长期禁食或进食不足,或补液中钾盐补充不足2 呕吐,持续胃肠减压,小肠瘘,使钾从肾外途径丧失3 钾从肾排出过多,如应用速尿,利尿酸等利尿药,肾小管病变失钾,盐皮质激素过多等可使血钾不高时继续失钾.4 代谢性酸中毒,用葡萄糖和胰岛素治疗或细胞摄水和养分等,均可使钾从细胞外液进入细胞内可以补钾治疗。
（1）首先治疗原发病。
（2）口服补钾：给氯化钾或枸橼酸钾1~2g，每日3次。
（3）静脉补钾：常用10%氯化钾静脉滴注。静脉补钾注意事项：①总量：根据低钾程度每日补钾4—8 g。②浓度：一般不大于3‰。③速度：不超过80滴/分。如超过此速度，必须由专人守护，并进行心脏、血钾和尿量的全面监护。④尿量：一般在30 ml/h以上，才能补钾。⑤禁止静脉注射：以免血钾突然升高，引起心跳骤停。
低钾血症的病因
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2.钾排出过多
（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。
（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。
（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。
（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。
（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒
近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。
更多“是什么造成的血钾低”的相关经验资讯请关注排行榜大全，我们将持续为您更新热门推荐！
