细菌可以脱离宿主独立生存而病毒不能。所以要想发现病毒化石,必须有宿主。病毒寄生在宿主的有机物质中,在宿主死后很容易分解。而细菌化石大部分为Calcimicrobes,本身可以分泌碳酸钙物质,在适当环境中可以保存下来形成化石。Cyanobacteria可以形成叠层石化石,但是它本身不分泌碳酸钙物质,只是它的席状构造可以捕捉水中的碳酸盐颗粒,进而形成叠层石。

细菌不可以保存为化石吗

“细菌不可以保存成为化石。”这是错误的说法。科学家曾在35亿年前的古老地层中发现了类似蓝细菌的化石。蓝细菌比大部分细菌都大,能够分泌一层薄薄的细胞壁。

最重要的是,蓝细菌能够形成大的层状结构,这种结构被称为叠层石。如果将这种叠层石磨成薄薄的片,在其中可能发现保存精细的蓝细菌和藻类化石。

扩展资料

除了蓝细菌以外,化石细菌的数量并不多。在特定的化学条件下,细菌细胞被无机盐取代后,形成活细胞的复制品或者假晶。一些细菌能够分泌铁质的外鞘,有时也能形成化石。

有些细菌可以钻入动物的外壳或岩石中,在壳内或岩石中形成微小的管道,因此可以通过分析不同时期动物外壳化石的这些管道间接认识它们。

细菌不可以保存成为化石这种说法是

“细菌不可以保存成为化石。”这是错误的说法。科学家曾在35亿年前的古老地层中发现了类似蓝细菌的化石。蓝细菌比大部分细菌都大,能够分泌一层薄薄的细胞壁。

最重要的是,蓝细菌能够形成大的层状结构,这种结构被称为叠层石。如果将这种叠层石磨成薄薄的片,在其中可能发现保存精细的蓝细菌和藻类化石。

扩展资料

多生活在极端的生态环境中。具有原核生物的某些特征,如无核膜及内膜系统;也有真核生物的特征,如以甲硫氨酸起始蛋白质的合成、核糖体对氯霉素不敏感、RNA聚合酶和真核细胞的相似、DNA具有内含子并结合组蛋白;

此外还具有既不同于原核细胞也不同于真核细胞的特征,如:细胞膜中的脂类是不可皂化的;细胞壁不含肽聚糖,有的以蛋白质为主,有的含杂多糖,有的类似于肽聚糖,但都不含胞壁酸、D型氨基酸和二氨基庚二酸。

参考资料来源:百度百科-细菌

基因测序是怎么判断病毒或者细菌来源的?

目前以新冠病毒来解释,首先病毒的体外活性,其实他与病毒的种类和体外环境因素有关。病毒的起源似乎并不一定与其体外失活有关。由于病毒不能形成化石,其复制机制复杂,因此研究病毒的起源非常困难。事实上,它们可以感染几乎所有的生物,这使得问题更加复杂。

一些病毒如疱疹病毒和单核细胞增多症病毒与其宿主细胞的基因有一些共同的特征,这可能表明它们来源于细胞内的DNA,然后变得独立,也有可能它们起源于非常非常早,它们的一些DNA已经嵌入宿主细胞的基因组中。一些感染人类的病毒与能够感染细菌的病毒具有结构相似性,这可能表明这些病毒起源于数十亿年前。

这也涉及到追求病毒起源的另一个问题, 大多数现代病毒是由不同来源的位点或序列引起的,孩子们精心安排的组成以混合的方式形成一个个体。致命病毒如埃博拉病毒和马尔堡病毒为例:远离并导致麻疹狂犬病只能有限物种,这可能表明这些病毒相对年轻,因为它们的宿主群必须在进化上年轻。

这些新的病毒可能起源于几百万年前的昆虫,而且他们感染其他物种的能力已经在进化过程中的某个时刻得到发展可能就是这些物种与昆虫相互作用或以昆虫为食,尽管病毒他们是具很有,或许有许多共同的特征和复制和传播其基因组的特殊能力,但是因为大多数病毒的起源可能永远不会被揭示。


关于以上的问题今天就讲解到这里,如果各位朋友们有其他不同的想法跟看法,可以在下面的评论区分享你们个人看法,喜欢我的话可以关注一下,最后祝你们事事顺心。

细菌不可以保存成为化石这种说法

这种说法是错误的。细菌可以保存为化石。
科学家曾在35亿年前的古老地层中发现了类似蓝细菌的化石。蓝细菌比大部分细菌都大,能够分泌一层薄薄的细胞壁,这种结构能够在形成化石后保存下来。
最重要的是,蓝细菌能够形成大规模的层状结构,这种结构被称为叠层石。如果将这种叠层石磨成薄薄的片,在其中可能发现保存精细的蓝细菌和藻类化石。
在中国河北张家口宣化至赤城一线,18亿年前的早元古代晚期的地层中含有大量的铁矿石,它们构成了宣龙铁矿的主体。在宣龙铁矿的铁矿石和伴生的叠层石铁矿石中,就曾发现了6个属的化石蓝细菌。

细菌和病毒的特征。

细菌和病毒区别较大,不仅仅是定义上,其实从大小,形状,进化,生物活性,治疗手段等很多方面都有很大的不同。
1、细菌
1.1定义:广义的细菌即为原核生物。是指一大类细胞核无核膜包裹,只存在称作拟核区(nuclear region)(或拟核)的裸露DNA的原始单细胞生物,包括真细菌(eubacteria)和古生菌(archaea)两大类群。人们通常所说的即为狭义的细菌,狭义的细菌为原核微生物的一类,是一类形状细短,结构简单,多以二分裂方式进行繁殖的原核生物,是在自然界分布最广、个体数量最多的有机体,是大自然物质循环的主要参与者。
1.2大小及分类
1.2.1大小
目前已知最小的细菌只有0.2微米长,因此大多只能在显微镜下看到它们;而世界上最大的细菌可以用肉眼直接看见,有0.2-0.6毫米大,是一种叫纳米比亚嗜硫珠菌的细菌。
1.2.1分类
细菌可以按照不同的方式分类。细菌具有不同的形状。大部分细菌是如下三类:杆菌是棒状;球菌是球形(例如链球菌或葡萄球菌);螺旋菌是螺旋形。另一类,弧菌,是逗号形。
细菌的结构十分简单,原核生物,没有膜结构的细胞器例如线粒体和叶绿体,但是有细胞壁。根据细胞壁的组成成分,细菌分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。“革兰氏”来源于丹麦细菌学家汉斯·克里斯蒂安·革兰,他发明了革兰氏染色。
这是一般情况下细菌的结构
这是众多细菌的形状
1.3代谢特征繁殖方式及进化
1.3.1代谢
细菌的营养方式有自养及异养,其中异养的腐生细菌是生态系统中重要的分解者,使碳循环能顺利进行。部分细菌会进行固氮作用,使氮元素得以转换为生物能利用的形式。细菌也对人类活动有很大的影响。一方面,细菌是许多疾病的病原体,包括肺结核、淋病、炭疽病、梅毒、鼠疫、砂眼等疾病都是由细菌所引发。然而,人类也时常利用细菌,例如乳酪及酸奶和酒酿的制作、部分抗生素的制造、废水的处理等,都与细菌有关。在生物科技领域中,细菌有也著广泛的运用。
1.3.2繁殖
细菌以无性方式进行繁殖,最主要的方式是以二分裂法这种无性繁殖的方式:一个细菌细胞细胞壁横向分裂,形成两个子代细胞,在分裂的时候可以产生遗传重组。单个细胞也会通过如下几种方式发生遗传变异:突变(细胞自身的遗传密码发生随机改变),转化(无修饰的DNA从一个细菌转移到溶液中另一个细菌中,并成功整合到该细菌DNA或质粒上,使之具有新的特征),转染(病毒的或细菌的DNA,或者两者的DNA,通过噬菌体这种载体转移到另一个细菌中),细菌接合(一个细菌的DNA通过两细菌间形成的特殊的蛋白质结构,接合菌毛,转移到另一个细菌)。细菌可以通过这些方式获得基因片段,通过分裂,将重组的基因组传给后代。许多细菌都含有异源的DNA片段。
当细菌处于温度、湿度、空气、营养等丰富的环境中时,会快速繁殖,呈指数级增长,可以形成肉眼可见的集合体,例如菌落(colony)。
有些细菌可以形成芽孢结构,芽孢能够耐受高温、干旱、强辐射等极端恶劣,有利于其度过严峻的环境,保持自身的延续。
1.3.3进化(演化)
现今的细菌是从40亿年前的单细胞生物演化而来。在此后的30亿年间,细菌和古细菌都是主要的生物。虽然细菌有化石存在,如叠层石等,但这些化石缺乏有效的形态学证据,很难与现生的细菌共同建构出细菌的演化史。幸运的是,日益成熟的基因定序技术让我们有机会建立演化的树状图,这些研究使我们明了了细菌演化的第一次大分歧是在真核及原核之间
之后,细菌又发生了第二次的剧烈演化,有一部分的古细菌与其他细菌内共生,成为了现今真核生物的祖先。真核生物的祖先吞下了一种α-变形菌门的细菌,成为后来的线粒体,或是氢酶体。之后,有些已经拥有线粒体的生物,吞下了类似蓝菌类的生物,形成了后来的叶绿体,这一支后来演化成了藻类和植物。另外,有些藻类还有可能再吞入其他藻类进行内共生,此现象称为二次内共生。
1.4治疗手段及顽强程度
1.4.1治疗手段
很多治病细菌均可通过抗生素治疗,现阶段人类经常用的青霉素,头孢类,万古霉素,红霉素,四环素……都属于抗生素类
1.4.2顽强程度(适应环境的能力)
细菌耐高温,耐高压,耐盐碱(嗜盐菌),对于极端恶劣环境适应能力极强,有人发现火山口,海底热泉附近都有细菌存在,细菌分布极为广泛,从大气层上界到海底均有分布。甚至外太空及外星球都有细菌分布。一般来说灭菌彻底要这样做:在121摄氏度,0.1兆帕的环境下灭菌21分钟才能杀死细菌芽孢,或者直接在火焰上炙烤才能彻底灭菌。
2、病毒
2.1病毒的定义
病毒(virus)是由一个核酸分子(DNA或RNA)与蛋白质构成的非细胞形态,靠寄生生活的介于生命体及非生命体之间的有机物种,它既不是生物亦不是非生物,目前不把它归于五界(原核生物、原生生物、菌物、植物和动物)之中。
看见了吧,这是比较科学的病毒的定义,病毒是不是生物还没确定!
另外该定义来自维基百科,是比较老的定义,现在人们已经发现了只有蛋白质的病毒种类——朊病毒。
2.2大小形状及分类
2.2.1大小
大多数病毒的直径在10-300纳米(nm)。一些丝状病毒的长度可达1400nm,但其宽度却只有约80nm。大多数的病毒无法在光学显微镜下观察到,而扫描或透射电子显微镜是观察病毒颗粒形态的主要工具,常用的染色方法为负染色法。病毒比细菌小多了。二者相差约1000倍。
这是正在感染的噬菌体(病毒的一种),看得出来,就是战斗机和航母的差别。(实际比这还要大)。
2.2.2形状(具体不再详述,看看图吧)
2.2.2.1螺旋形
2.2.2.2正十二面体
大多数动物病毒
2.2.2.3包膜型
流感,HIV,带状疱疹
2.2.2.4复合型
噬菌体
一个典型的有尾噬菌体的结构:①头部,②尾部,③核酸,④头壳,⑤颈部,⑥尾鞘,⑦尾丝,⑧尾钉,⑨基板
2.2.3分类
按照感染源不同分为:
2.2.3.1、DNA病毒
以单链或双链DNA为基础加蛋白质外壳组成的病毒,如天花,登革热
2.2.3.2、RNA病毒
以单链或双链RNA为基础加蛋白质外壳组成的病毒,如烟草花叶,HIV
2.2.3.3、蛋白质病毒
只有蛋白质为基础,如朊病毒
2.2.3.4、纯感染性RNA
后来人们发现某些裸露的小片段RNA也有感染能力,后来发明了RNAi
还有其它分类方法,参见《微生物学》沈萍著
2.3进化(演化)
对于病毒是如何演化或者说进化而来的,科学界存在广泛争议,甚至对于病毒是否能归为生物也说法不一,目前有代表的假说认为:(只是假说,没有事实证据或证据很少)
逆向理论(Regressive theory):病毒可能曾经是一些寄生在较大细胞内的小细胞。随着时间的推移,那些在寄生生活中非必需的基因逐渐丢失。这一理论的证据是,细菌中的立克次氏体和衣原体就像病毒一样,需要在宿主细胞内才能复制;而它们缺少了能够独立生活的基因,这很可能是由于寄生生活所导致的。这一理论又被称为退化理论(degeneracy theory)。
细胞起源理论(有时也称为漂荡理论):一些病毒可能是从较大生物体的基因中“逃离”出来的DNA或RNA进化而来的。逃离的DNA可能来自质粒(可以在细胞间传递的裸露DNA分子)或转座子(可以在细胞基因内不同位置复制和移动的DNA片断,曾被称为“跳跃基因”,属于可移动遗传元件)。转座子是在1950年由巴巴拉·麦克林托克在玉米中发现的。
共进化理论:病毒可能进化自蛋白质和核酸复合物,与细胞同时出现在远古地球,并且一直依赖细胞生命生存至今。
看见了吧,连病毒怎么来的都不知道。病毒起源于何时尚不清楚,因为病毒不形成化石,也就没有外部参照物来研究其进化过程,同时病毒的多样性显示它们的进化很可能是多条线路的而非单一的。 分子生物学技术是目前可用的揭示病毒起源的方法;但这些技术需要获得远古时期病毒DNA或RNA的样品,而目前储存在实验室中最早的病毒样品也不过90年。
另外关于命名也没有细菌系统:
病毒的命名并无绝对的规则,常依病毒的型态、感染对象、最初发现地点。例如感染动植物的病毒可能依感染的对象、病征来命名,例如麻疹病毒、狂犬病毒,以发现地点命名的包括埃博拉病毒。噬菌体的命名常依实验室内编号命名,例如T1噬菌体。
2.4繁殖(增殖)方式
由于病毒是非细胞的,无法通过细胞分裂的方式来完成数量增长;它们是利用宿主细胞内的代谢工具来合成自身的拷贝,并完成病毒组装。病毒并不是严格生物学意义上的繁殖,而且每次释放个体数量巨大,故而称其为——增殖。不同的病毒之间生命周期的差异很大,但大致可以分为六个阶段:附着,入侵,脱壳,合成,组装,释放。详细不再赘述,前面已有人回答。
2.5顽强程度
因为就是蛋白质等大分子,所以体外很脆弱,怕热不怕冷,怕湿不怕干,一般55~60摄氏度,加热1~3分病毒就会变性死亡(参考煮鸡蛋,鸡蛋清变性),表面活性剂(洗衣粉),氧化剂(84消毒液)亦能有效抑制或杀死病毒。一般病毒可保存于零下196度的液氮环境中,数年后依然有感染能力。湿度达到50%~60%基本病毒就会被水气沉降。所以冬天下场雪流感就少很多,干冷就容易爆发流感。
2.6治疗手段
2.6.1绝大多数病毒的感染我们束手无策!
2.6.2已知的有效手段
2.6.2.1盐酸吗啉胍(病毒灵)
本品能抑制病毒的DNA和RNA聚合酶,从而抑制病毒繁殖。在人胚肾细胞上,1%浓度对DNA病毒(腺病毒,疱疹病毒)和RNA病毒(埃可病毒)都有明显抑制作用,对病毒增殖周期各个阶段均有抑制作用。对游离病毒颗粒无直接作用。
2.6.2.2利巴韦林(病毒唑)
利巴韦林为合成的核苷类抗病毒药。利巴韦林对呼吸道合胞病毒(RSV)具有选择性抑制作用。利巴韦林是一种前体药物 ,当微生物遗传载体类似于嘌呤RNA的核苷酸时,它会干扰病毒复制所需的RNA的代谢。它究竟如何影响病毒的复制,尚不清楚。
看见了吧,基本都是抑制,根本就不能干掉!还有过程不明。
PS:为什么感冒输液能好?
细菌病毒经常组团到来,感冒其实是复合感染。抗生素干掉了细菌,帮您节约了弹药,抗体自己干掉了病毒。自身抗体是干掉病毒的唯一有效途径!
PS:感冒吃药有什么用?
相当于暂时性吸毒,缓解各种症状,使你不那么痛苦!我没危言耸听!盐酸布洛伪麻片(康泰克)本质是神马?就是大麻(类似物)!磷酸可待因本质是神马?就是海洛因(不成熟提取物)!只不过量少罢了。甘草片是神马?阿片粉,本质就是大烟粉!所谓止咳缓解鼻塞的道理明白了吧~
3、支原体、衣原体、立克次氏体
其实除了细菌和病毒还有一些介于二者之间无法归类的原核生物,有时他们的致病性一点儿也不比二者差。
支原体:支原体是1898年Nocard等发现的一种类似细菌但不具有细胞壁的原核微生物,能在无生命的人工培养基上生长繁殖,直径50-300nm,能通过细菌滤器。过去曾称之为类胸膜肺炎微生物(pleuropneumonia-like organism,PPLO)。1967年正式命名为支原体。
支原体(mycoplasma):又称霉形体,为目前发现的最小的最简单的原核生物。基因数量为480。支原体细胞中唯一可见的细胞器是核糖体(支原体是原核细胞,原核细胞的细胞器只有核糖体)。
衣原体:衣原体为革兰氏阴性病原体,是一类能通过细菌滤器、在细胞内寄生、有独特发育周期的原核细胞性微生物。过去认为是病毒,现认为是介于立克次体和病毒之间的微生物。衣原体广泛寄生于人类、鸟类及哺乳动物。能引起人类疾病的有沙眼衣原体、肺炎衣原体、鹦鹉热肺炎衣原体。
立克次氏体:
1909年,美国病理学家霍华德·泰勒·立克次(Howard Taylor Ricketts)(1871-1910年)首次发现洛基山斑疹伤寒的独特病原体并被它夺取生命,故名。
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参考
微生物学是一门很广博的知识学科,前面是最简单的概括。
维基百科相关词条
《微生物学》沈萍著
《伯杰氏鉴定细菌学手册》(1923年第1版,后于1925、1930、1934、1939、1948、1957、1974年相继出版了第2至第8版,每个版本都反映了当时细菌学发展的新成就。其中第8版有美、英、德、法等14个国家的细菌学家参加了编写工作,对系统内的每一属和种都做了较详细的属性描述。近年来,由于细胞学、遗传学和分子生物学的渗透,大大促进了细菌分类学的发展,使分类系统与真正反映亲缘关系的自然体系日趋接近。第8版(1984,1986)中实质性的变化,象征着细菌分类学的发展进入新的阶段。第一,手册更名,原书名为《伯杰氏鉴定细菌学手册》(Bergey's Manual of Determinative Bacteriology),第8版由于内容增加,范围扩大,提高了手册的实用性,同时指出各类细菌间的关系,所以改名为《伯杰氏系统细菌学手册》;第二,由1卷分成4卷,这是考虑到能及时反映新进展和使用者的方便;第三,细菌在生物界的地位,8、9版间无变动,但它们的高级分类单位有很大变化(见下表),尤其嗜盐细菌和产甲烷细菌,根据胞壁分析和DNA序列分折,另列疵壁菌门,古细菌纲;第四,趋近自然体系,在各级分类单位中全面应用核酸研究;在表型特征的基础上,以DNA资料给予决定性的判断。使人为的分类体系过渡到自然体系的理想进一步付诸实现。)

追溯病毒的起源?

人类这物种,真的标志着生命进化的顶峰吗?或者病毒才是?因为在历史长河中,当人类进化得越来越复杂时,病毒已经精简了,成功地抛掉了很多基因,只留下了少数的必需基因。

今天,病毒是如此的小和简单,有些甚至不能自我复制,因此,病毒携带的基本遗传物质,需要“溜进”宿主细胞,并诱骗宿主细胞才能复制。例如,只有14种蛋白质编码基因的流感病毒就是如此。

病毒是如此的基本,许多生物学家认为它们甚至不能被归类为一种生命形式。


新病毒唤醒旧问题

但随着科学研究的发展,我们开始转变了对病毒的看法。2003年,法国科学家观察到了一种神秘的微生物,它体型比一般病毒大许多,看起来像一种细菌,但与细菌有着不同的基因。它寄生在水中的单细胞生物阿米巴变形虫中,借助将自身的遗传信息融入其他动物的身体而繁殖,这种微生物也可以钻进人体,导致人的肺部产生疾病。

但当时,科学界发现的病毒大小大约都在10至100纳米之间,即便是较大的病毒,比如天花病毒,也只有300纳米。而这种新发现的病毒达到400纳米,科学家们意识到这是一种巨大的病毒,他们称这种像细菌的生物为“酷似细菌的病毒”或者“巨病毒”。

但“巨病毒”不只是具有大块头,它还携带了1000个基因,对病毒一族来说,这是一个巨大的基因组,只比一些细菌少了几百个基因。之后,科学家又发现了另外几个巨型病毒,比如2013年发现的潘多拉病毒,有大约1100个基因,再一次刷新了巨型病毒的记录。

这些病毒拥有如此之多的基因数量,暗示着它们存在复杂的遗传性,也由此再次唤醒人们对病毒的研究兴趣,以及重提那些由来已久的问题:病毒是什么时候开始进化的?对更复杂的细胞生命来说,病毒是它们进化过程中的一块“跳板”吗?病毒和细菌,谁先出现?

这些问题非常棘手。因为对于考古学家来说,研究古生物最好的资料就是各类化石,但病毒是比较特殊的类群,它们只由包裹在柔软的蛋白质外壳里的几股DNA或RNA构成,因此它们不会变成化石,没有化石记录的研究,几乎已经不可能追溯它们的血统。

为了解决病毒进化的问题,研究人员开发了一种新方法,即重建微生物的“家族树”,来追溯细菌和病毒的起源。

回归微生物的“血统”

那么,我们如何重建进化过程中的“家族树”或“进化树”呢?

科学家们通常是通过比较物种间的基因:两种生物拥有的共同基因越多,说明它们的关系越密切。但是这种技术能让你回溯的时间只有100万年左右。因为在这以前,生物的DNA已经发生很大突变,再往前追溯的话,我们不太可能看到不同物种之间的相似性。

所以,研究人员想回到地球生命刚刚开始的时候——大约35亿年前。对于这个时候的生命,就不能用比较物种之间的基因这种方法了,研究人员用了另外一种方法:比较生物体蛋白质的形状,或者说看看蛋白质是如何“折叠”的。

蛋白质是高精度的分子装置,如果改变了它们的形状,就会破坏它们的功能。虽然生命可以接受遗传密码连续且温和地转变,但不能忍受蛋白质形状的改动,哪怕改动是微小的。因此,生物的某种蛋白质形状自诞生起可能就没什么改变。这意味着,追溯蛋白质的形状,或许能把我们带到我们想要去的远古时期。

不久前,计算机科学家们开发出一种算法来比较蛋白质的形状,其中包括3460种病毒和1620个细胞。他们发现,细胞与病毒中,有442个蛋白质形状是相同的,而病毒有66种蛋白质形状是独有的。

研究人员把蛋白质的形状放到“一棵树”中,每有一种新的蛋白质形状出现,就代表着一个新的“分支”。研究小组使用化石证据来说明特定分支的萌芽。例如,蓝藻(蓝绿色)中有一种特定的蛋白质形状,这是第一次出现这种蛋白质形状,而后来它所有的后代都带有这种形状。通过比较蓝藻首次出现在化石记录(21亿年前)和其后代出现的时间,就可以确定这个特殊的折叠形状大约出现在20亿年前。

根据微生物的家族树,病毒是古老的,但它们并不是第一个形成的生命。而家族树还表明了,病毒和细菌有一个共同的祖先——一个能完全运作、自我复制的细胞。从这个原始细胞开始,细菌也像人类一样,朝着越来越复杂的方向进化;而病毒则反其道而行之,开始逐渐摆脱它们不需要的基因,直到再也无法自我复制。

研究人员估计,在约15亿年前,病毒就有了66种特定的蛋白质形状,这是病毒的进化之旅中关键的一步:突变发生在病毒的蛋白质外壳,使得病毒可以入侵到宿主细胞中。

也有“好”病毒

现在,大多数人提到病毒,可能会不寒而栗,大脑立马联想到各种禽流感病毒、艾滋病病毒(人类免疫缺陷病毒),或是前些时候出现的埃博拉病毒,认为病毒就是致命的“害虫”。但科学家告诉我们,尽管很多病毒很致命,但是有些病毒也有好的一面。

没有病毒这类居民,地球上的生命会很不一样,甚至可以这么说,如果没有它们,我们也不会在这里。

例如,研究人员推测,1亿多年前,原始的哺乳动物被一种病毒感染后,会捕获一个基因,促进了胎盘的发展。因为这个基因能使得胎盘细胞与子宫相融合,让胎儿从母亲子宫汲取养分。

在现代测序技术的发展下,人类基因组已经得到破译,令人惊奇的发现是,在人类的基因组中竟然有高达10万条片段来自病毒,这些病毒基因片段占据了人类基因组的8%。

此外,还有另外一个人们比较关注的问题:病毒是否有资格作为生命?研究者认为,如果病毒起源于一种活细胞,那么当我们用病毒感染这种活细胞时,如果它们能融合到一起,最终成为一个“完整的生命系统”的话,病毒是可以作为一种生命的。但问题是我们至今未发现这种活细胞。

澳大利亚悉尼嘉万研究所的分子生物学家认为,人们常常“指责”病毒不能自由生活(依赖于宿主,引发很多疾病)。但若要仔细说来,这种现象就像是一个哲学问题,就好比说,你是否认为人类是独立的生命体?如果你觉得人类是独立的生命体,那么,假设地球上的植物消失了,没有光合作用产生的氧气,或许人类就不能存活了。同样,没有动植物作为人类的食物,人类也无法存活。所以,无论是哪种生物,病毒也好,人类也罢,它们不单单是个体,也是一个相互作用和联系的系统。

(本文源自大科技*科学之谜2016年第2期文章)

细菌可以保存为化石吗

生物学家曾在35亿年前的历史悠久地质构造中发觉了相近蓝细菌的化石。蓝细菌比绝大多数病菌都大,可以代谢一层层薄薄细胞壁。最关键的是,蓝细菌可以产生大的糜棱岩构造,这类构造被称作叠层石。假如将这类叠层石磨好薄薄片,之中将会发觉储存细致的蓝细菌和藻类植物化石。

病菌既没有硬实的人体骨骼,都没有硬实的机壳,若有病菌化石,他们是如何产生的呢?病菌那麼小,就是说产生化石了又怎么才能寻找他们呢?

实际上,病菌还确实能储存为化石呢。大自然里有个非常的性命类群,被称作蓝细菌,是宇宙上最开始的微生物之首。生物学家曾在35亿年前的历史悠久地质构造中发觉了相近蓝细菌的化石。蓝细菌比绝大多数病菌都大,可以代谢一层层薄薄细胞壁。最关键的是,蓝细菌可以产生大的糜棱岩构造,这类构造被称作叠层石。叠层石要以蓝细菌主导的微生物菌种在生长发育和基础代谢主题活动全过程中,附议接话沉定无机盐或捕捉矿物质颗粒物而产生的这种微生物堆积结构。假如将这类叠层石磨好薄薄片,之中将会发觉储存细致的蓝细菌和藻类植物化石。在我国河北张家口宣化至赤城第一线,18亿年前的早元古代末期的地质构造中带有很多的铁矿砂,他们组成了宣龙铜矿的行为主体。在宣龙铜矿的铁矿砂和伴生的叠层石铁矿砂中,就曾发觉了6个属的化石蓝细菌。

除开蓝细菌之外,化石病菌的总数不多。在特殊的有机化学标准下,病菌体细胞被无机盐替代后,产生自体的仿制品或是假晶。某些病菌可以代谢铁制的外鞘,有时候也可以产生化石。一些病菌能够钻进小动物的机壳或岩层中,在壳内或岩层中产生细微的管路,因而能够根据剖析不一样时期小动物机壳化石的这种管路简接了解他们。另一个,虎珀中一般能储存很多精致的病菌,一些病菌乃至历经一亿年以后还能生存。在某些小动物人体骨骼化石中也可发觉引起病症的病菌,表明这种小动物活著的那时候曾遭到过病菌产生的病苦。最让人惊讶的化石病菌将会是磁链球菌,这种病菌可以在体细胞内产生纳米技术尺寸的磁铁矿结晶。在20亿年前的历史悠久岩层中可辨别出该病菌造成的磁铁矿结晶,其尺寸为好多个mu;m,这将会是最少的化石了。

根据达尔文的进化论,为啥细菌和病毒始终都没有进化?

关于大自然各种物种的一个进化,那么就早提出的关于进化论的是英国的生物学家达尔文提出的达尔文,在对动植物和地质方面进行了大量的观察,以及采集了大量的数据之后那么提出的一种理论。有我们人这个高级动物来讲的话,那么我们的生物物种是由许多的自然环境的变化,或者是自然选择过后而演变而成的那么在宇宙万物当中最原始的存在的话就是一些具有生命能量的物质,而这些生命能量的物质就是目前我们所听到的大范围的植物动物以及人类在初中的生物中学习到那么形成整个生命最基本的一个单位就是细胞那么细胞验证着生命的开始。  

再到自然界中,那么随着环境的变化,以及一些遗传因素的决定性因素,那么在自然界当中生活都会存在着一些从简单到复杂了一个演变过程,那么在这一类的演变过程中和大自然的一个环境变化,以及各种生物对环境变化了一个适应能力都有着密切相关的关系,这也就是环境多样化造成了生物多样性的根本原因,那么,由于我们都知道在进化的过程中都是从低级到高级的一个变化,代表只生命力的一个升华存在,以及一支力量的一个升华。  

环境的改变会使动植物以及一些微生物的习惯会发生改变,那么在微信的改变的话,决定着某些生命里存在,或者是某些生命感官的一些变化。比如说如果说环境变化了的话那么是否适合生活物种,或者是是否适合生物物种凋零那么都是起着决定性的关键作用,那么在大自然界中除了动物植物以及人类会进化的话,那么细菌和病毒这一类的微生物也会进化。  

在细菌以及病毒这一类的微生物当中,那么他们的演变以及一些变化的话那么是我们肉眼不能看到的需要,通过借助一些显微镜才能观察到。在今年的疫情爆发,我们都知道新冠病毒,那么他是有很多的变异性,而这一类它的变异性就属于他的一个进化过程。

我眼中的“病毒”

      在人类的进程中,除去自然规律所带来的生死别离,终结人类生命最多的不是战争,也不是自然灾害,而是“病毒”。这一段时间,潦草的做了一些统计,在人类有记载的阶段中“病毒”事件屡有发生,天花,黑死病(鼠疫),西班牙流感,霍乱……其中,天花病毒纠缠人类事件最久,被天花病毒夺取的生命也最多。人类历史上最早关于天花的记载是公元前1500年,古埃及法老拉美西斯五世,极有可能就是被天花夺去了生命,随着年代的更替和人们跟天花病毒不断的了解和抗争,世界卫生组织在1979年10月26日成功宣布人类彻底消灭天花病毒。这也是迄今为止,唯一被人类彻底消灭的一种威胁人类生命的病毒,有资料显示,前后共有超过5亿的人被天花夺去了生命。40多岁人的大臂外侧的伤疤,就是人们接种“牛痘”的印记。咱们国家在1981年3月由卫生部发出通知,取消了在全国范围内接种牛痘。所以,大多数90后、00后是没有接种过牛痘疫苗的,胳膊上的疤痕也不是种牛痘留下来的,而是卡介苗留下的(卡介苗是预防肺结核的)。实际上,“牛痘”、“卡介苗”也都是一种病毒,当接种到人身体后会大多都会经历红肿、起脓疱、脓疱破溃、结痂等过程,愈合后就形成特殊疤痕的印记。这种主观的让特种病毒进入人体后大量繁殖,以刺激人体本身产生一系列的对天花病毒或结核病毒有害、对人体有益的物质,这种物质就是医学上叫做“抗体”。人们不同的个体对抗体的储存和制造的时间不尽相同,有的疫苗得阶段性植入,有些疫苗一经植入就会终身形成抗体。

      公元14世纪,发生了全球性的第二次鼠疫大流行,前后共历时70多年,波及欧、亚、北非等各大洲。近时代,较晚的几次大流行包括1629年到1631年的意大利鼠疫、1665年到1666年的伦敦大鼠疫、1679年的维也纳大鼠疫、1720年到1722年的马赛大鼠疫,以及1771年的莫斯科鼠疫。当时以英国、意大利发病最重,死亡人数约2亿。至于为什么被称之为“黑死病”,大概是因为被鼠疫感染后,人的皮肤会因为皮下出血而变黑,而黑色多象征忧郁、哀伤与恐惧,所以鼠疫被人们称作了“黑死病”。这些疫情的起因,流传及过程异同仍有争议,但是其致命型态,似乎已于18世纪消失于欧洲,当今,鼠疫在北美、欧洲等地几乎已经绝迹,但在亚洲、非洲的一些地区还时有出现。鼠疫的易感人群多认为是营养不良,免疫力低的人群。

      1918年爆发的“西班牙大流感”直接终结了第一次世界大战的进程。据当时的报道,此次流感大爆发最早是在美国堪萨斯州芬斯顿军营被发现的,其后在欧洲乃至全世界出现。有意思的是,该次流感大爆发并非发源自西班牙,为什么被称作了“西班牙流感大爆发”呢?有观点认为,当时因第一次世界大战参战各国对传媒有严格管制;只有中立国西班牙能够公开报道,所以就令时人错觉西班牙疫情特别严重。据记录,当时西班牙国王阿方索十三世亦被感染此病。此次疫情可以简单分为三个波次,第一波发生于1918年春季,基本上只是普通的流行性感冒;第二波发生于1918年秋季,是死亡率最高的一波;第三波发生于1919年冬季至1920年年春季,期间造成全世界5亿人感染,致使2千万至5千万死亡,传播范围达到太平洋群岛及北极地区;当时的中国也遭受到了这场流感的袭扰,直至1920年,保守估计感染人数约9百万左右,死亡人数约5万余人。或者是中草药起了作用,又或者是中国的温度气候因素,在后来西方国家的多项研究当中均表明,当时的中国是全球死亡人数最少的地区。颇为奇怪的是,到了1920年,这场恐怖的流感大爆发在没有任何征兆的情况下,突然就消失了。并且直到今天,西班牙流感的病株和病源始终没有被真正确认,该病毒的易感人群是20~35岁的青壮年。

      关于霍乱的历史描述最早于公元前五世纪,霍乱在19世纪之前,只是印度、孟加拉历史悠久的地方疾病。进入19世纪之后,由于轮船、火车以及新兴工业城市的出现,霍乱开始肆虐全球,7次在全球范围内流行,其中有6次是在19世纪,因此也被称为“19世纪的世界病”。单是从1817年至今,全球就发生过七次世界性的大传播,死亡人数无法估量,但可以从霍乱在印度100年间里死亡人数就高达3800万左右就可以看出,霍乱死亡的人数绝不会低于以上几种传染病,甚至还可能高出。霍乱是因摄入的食物或水受到霍乱弧菌污染而引起的一种急性腹泻性传染病。霍乱弧菌存在于水中,最常见的感染原因是食用被患者粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素,造成分泌性腹泻,即使不再进食也会不断腹泻,洗米水状的粪便是霍乱的特征。霍乱可由多种霍乱弧菌引起,各个菌种致病力不同:一些菌种可致更为严重的病症,重症能在数小时内造成腹泻脱水直至死亡。近些年在一些不发达地区,因为卫生状况因素和饮水条件的落后,还是在某些地区发生了较大规模的爆发,津巴布韦于2008年8月份爆发,并在全国蔓延,据无国界医生披露,疫情到2009年3月雨季后才受到控制。海地共和国于2010年10月中旬发生霍乱大流行,到2012年1月,已造成7000人死亡,52万人感染。也门于2017年爆发霍乱疫情,700余万人受到疫情威胁。值得庆幸的是,人们虽然没能彻底根除霍乱病毒,所研发的口服霍乱疫苗可以给人们带来约可有半年的免疫力。该病毒的易感人群是幼龄儿童。

      此外,还有很多的疾病都是因为某些“病毒”的存在而长时间地和我们人类纠缠在一起,朝夕与共,共存共生。随着科学手段的不断昌明、对世界的认知范围的不断拓展、了解和掌握,甚至再次消灭某一类“病毒”都会成为可能。问题是地球上的“病毒”并没有一个量化的基础,也就是说,人类永远无法让“病毒”在自然界永远消失,唯一能做的就是理智认知,理性面对,在不断学习和总结中尽可能的改变生活方式,或增强自身的免疫力,或尽量避免受感染的途径,以提升我们生活,亦或是说生存的质量。

      究竟“病毒”是个什么东西?是植物?动物?真菌?还是细菌?它的组织结构是个什么样的?病毒是靠什么存活下来的?

      现今的生物学大致将构成世界的物质分成了两类,生物和非生物;区分的标准是该种物质是否能够进行新陈代谢(化学物质的生成与分解)以及完成遗传。比如说人吃了馒头,能够通过自身合成转化成“热量”,还能够通过两性交合繁衍后代,人就被规划到了生物的阵营,塑料这东西一不能新陈代谢,二不能完成遗传,一准儿的非生物啊。“病毒”这个东西算是什么呢?生物,非生物?莫急,咱们先看看“病毒”的构成和样子。

      “病毒”的构成简单却形态各异,都是由蛋白质构成了一个外壳,里面包裹着或是DNA或是RNA的属于遗传物质(核酸分子),大多数病毒的直径在10-300纳米,一些丝状病毒的长度可达1400nm,但其宽度却只有约80nm(细菌一般约为 0.5–5.0 微米),把30,000到750,000个病毒一个个紧密靠紧着排列起来才能达到1厘米的长度。病毒的形状变化多样,既有螺旋形、二十面体形的病毒,也有拥有更为复杂的几何结构的噬菌体。大多数的病毒是无法在光学显微镜下观察到,得借助扫描或透射电子显微镜才能观察到病毒颗粒。至于啥是DNA,RNA?简单的说,DNA,RNA都是记录遗传信息的单元,广义上被称之为遗传物质;最明显区别就是,DNA多是双螺旋结构,RNA多是单螺旋结构。套用判断生物的判定标准,是否能够新陈代谢?不能,它无法独立生长和复制;但是病毒却能借由感染的机制,利用宿主的细胞系统进行自我复制。所以,在网上搜索到的主流说法是,将“病毒”定义成为了“类生物”;情理之中,意料之外。

      第一个已知的病毒是烟草花叶病毒,由马丁乌斯·贝杰林克于1899年发现并命名,迄今已有超过5000种类型的病毒得到鉴定。也许真如生物学家预估的那样,“只要有生命的地方,就有病毒存在;病毒很可能在第一个细胞进化出来时就存在了。究竟病毒起源于何时,一直没有定论,似是无从考证,因为病毒不能形成化石,也没有外部参照物来研究其进化过程,病毒的多样性却显示它们的进化很可能是多条线路,而非单一的。值得关注的是,似乎病毒可以感染几乎所有具有细胞结构的生命体。”根据现今人们的认知,构成病毒的基因相对较少,例如,流感病毒只有8个基因,轮状病毒只有11个基因。也许因为它只有几个基因,病毒多半只会攻击特定的生物体或生物组织;当病毒通过一些途径附着成功后,就会迫使宿主细胞“模拟再造”出数以千计的子代病毒。甚至当两种不同的病毒,或是同种不同代的病毒感染同一细胞时,某些基因可能会相互混合,并重配成新类型的病毒。

      病毒在宿主细胞中究竟是怎样迅速完成了 “模拟再造”呢? 

 附着: 病毒首先与宿主细胞表面的特定分子结合。因为这种结合作用具特异性,病毒只能感染少数几种细胞。例如,艾滋病毒(HIV)只能感染人类T细胞,植物病毒只能感染植物而不能感染动物。这种附着机制经过不断的进化,会使得病毒更加“钟爱”那些能够让它们完成复制的细胞。

进入细胞: 病毒附着到宿主细胞表面之后,通过胞吞或膜融合进入细胞。

核酸的脱出: 病毒释放自己所携带的DNA或是RNA。

合成: 宿主细胞的合成系统会根据病毒的要求,以病毒为模板合成病毒蛋白,病毒DNA或RNA。

组装: 上一步中合成的病毒蛋白质和病毒DNA或RNA,装成数百个新的病毒颗粒。

释放: 在完成了上述步骤之后,新病毒会从宿主细胞中脱离释放。多数病毒在该过程中会使宿主细胞溶解破裂,另一些病毒(如艾滋病毒)则通过出芽等较温和的方式从细胞中释放。

      病毒就能很轻易地侵入宿主体内,肆无忌惮的顺利完成以上的步骤么?答案当然是否定的。在人类体内先天就有很多抵御病毒的方式。其中的一些方式甚至是无差别性的。也就是说,人们的先天免疫系统能对所有的病毒起作用,对入侵的病毒进行无差别地“打击”。比如,胃酸就能消灭很多被吞入消化道的病毒;我们人体还会产生一种叫干扰素的激素来杀死被病毒感染的细胞和与之相邻的细胞以阻止病毒的“模拟再造”;细胞内部也有能破坏病毒RNA的酶;此外,有些血细胞还能直接将受病毒感染的细胞吞噬掉。遗憾的是这种先天免疫机能,似乎不会在多次接触病毒后得以增强,也不会对曾经“打过架”的病毒有啥“记忆力”。人们体内的淋巴系统会在人体受到病毒附着后,会根据对病毒的“记忆力”,合成许多特别的分子,这些特殊成分就是常说的“抗体”,这些抗体能附着在病毒上,阻止它感染人体自身的细胞。只是这种抗体会有很强的针对性,只能去攻击一种病毒。人体的淋巴系统只能是“被动防御,而无法主动出击。”也就是说,在人体受到病毒感染后,只有当人体淋巴系统合成抗体的速度超过病毒利用人体细胞组装新病毒的速度,人体就会逐步修复被破坏的细胞或是组织,直至康复,人们体内留存的抗体也通常就能对此种病毒拥有终身免疫力。人体淋巴系统合成抗体的速度会和什么相关联呢?这个问题在网络世界,一直没能找令人信服的答案。我觉得信念很重要,其次是身体素质和自身的抵抗力,还能有什么呢?毕竟人们对于人类身体的奥秘仍然处于初级探索阶段,谁又能断言人体自身抗击病毒的手段就只是如此呢?

      病毒会有多种传播方式和途径,每一种病毒也有特定的传播方式和途径。什么是传播途径呢?是指病原体从原宿主排出体外,经过一定的传播方式,到达并入侵新感染者的过程。通常有以下几种途径,不同的病毒可以通过以下一个或多个途径进行传播:

飞沫传播: 接触带有病原体的分泌物(咳嗽或喷嚏)

直接传播: 接触受感染的个人(包括性接触)

间接传播: 接触受污染的物品

空气传播: 接触在空气中生存的微生物

粪口传播: 接触受污染的食物或水源

载体传播: 接触带有病原体的载体

母婴传播: 由母亲传染给孩子

      像流感病毒这样的病毒多是借由人打喷嚏或咳嗽时产生的飞沫液滴在空气中传播的(气溶胶传播?)。霍乱病毒则是能通过粪口途径传播,被污染的手、食物、水等都可以传播这类病毒。轮状病毒则通常是通过与被感染的儿童的直接接触传播。艾滋病病毒可通过性交传播,因为进行性交时双方会产生体液的转移。另外,登革热病毒可以通过吸血昆虫传播。所以,能够了解各种病毒的传播途径,就对预防病毒感染和流行起到了至关重要的作用。

      最后,再来说说疫苗,现今人类预防病毒性疾病的最有效方法就是接种疫苗。接种疫苗就是控制人类在不发生致病状态下能,模拟自然感染,从而激发淋巴系统自发的合成抗体,已达到对某种病毒拥有终身或阶段性免疫力的能力。通过普及疫苗接种,人类已消灭了天花。据统计,近年来的脊髓灰质炎、麻疹、风疹和腮腺炎的发病率和死亡率已有了显著降低,超过十三种由病毒引起的人类疾病已有相应的疫苗,能预防其他动物感染病毒的疫苗则更多。

      从古至今,我们人类对未知事物的探索就从未停歇过,谁都无法预知未知世界的最真实的模样,到底是何种力量将农作物压平而产生如此大面积的几何图案? 95%未探知的海域究竟有什么样的东西存在?宇宙大爆炸究竟是怎么回事?到底有没有外星文明?有太多的东西都是不能被我们现在的人类所了解,所认知的。可是,就这样停下来么?显然是不会的,推动人类不断向前发展的力量就是对未知世界的触碰和探索。哪怕是遇到了捅破天的事,咱们处理、应对就是了。该注意的注意,该敬畏的敬畏,该保持距离的保持距离。“缘在天定,份在人为,心存善念,必有余庆。”

      曾看到过一个视频,主播撂下了一个大胆到疯狂的假想“病毒像不像推动生物变异的手术刀?”(病毒进化论?哈哈哈哈^^,有兴趣的可以多找些噬菌体的图片看看,太TMD的像造物了,小型机器人的感觉有没有?还记得,这句话不“病毒很可能在第一个细胞进化出来时就存在了”?这是个啥时间?宇宙大爆炸么?)

细菌不可以保存成为化石吗?

可以。

细菌是生物的主要类群之一,属于细菌域。细菌不可以保存成为化石这种说法是错误的,科学家曾在35亿年前的古老地层中发现了类似蓝细菌的化石。蓝细菌比大部分细菌都大,能够分泌一层薄薄的细胞壁。最重要的是,蓝细菌能够形成大的层状结构,这种结构被称为叠层石。如果将这种叠层石磨成薄薄的片,在其中可能发现保存精细的蓝细菌和藻类化石。

扩展资料:

注意事项:

冷冻干燥时,冻结速度缓慢易导致细胞内形成较大的冰晶,对细胞结构造成机械损伤。真空干燥程度也将影响细胞结构,加入保护剂就是为了尽量减轻冷冻干燥所引起的对细胞结构的破坏。细胞结构的损伤不仅使菌种保藏的死亡率增加,而且容易导致菌种变异,造成菌种性能衰退。

斜面低温保藏所用的培养基,碳源比例应少些,营养成分贫乏些较好,否则易产生酸,或使代谢活动增强,影响保藏时间。砂土管保藏需将砂和土充分洗净,以防其中含有过多的有机物,影响菌的代谢或经灭菌后产生一些有毒的物质。

参考资料来源:百度百科-细菌化石