NO即一氧化氮,是气体信号分子,属于细胞间的通讯物质,根据不同作用有如下不同的受体:

1、在泌尿及生殖系统中的作用:

一氧化氮作为NANC神经元递质,成为排尿节制等生理功能的调节物质,受体为可以吸附NO的细胞。

2、在神经系统中的作用:

NO通过扩散,作用于相邻的周围神经元如突出前神经末梢和星状胶质细胞,再激活GC,受体是GC,即糖皮质激素或鸟苷酸环化酶。

3、在免疫系统中的作用:

当体内内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞

什么叫做NO受体?

不要听楼上的瞎说。
细胞内有一种酶叫做鸟甘酸环化酶(guanylate cyclase),可以催化GTP形成cGMP。这个酶的结构当中有一个血红素分子(heme)。一氧化氮和血红素结合后使该酶结合。
也许你不知道,伟哥就是通过控制这个反应途径来起作用的。

no神经递质

①由表格可知,NO不储存在囊泡中,其他神经递质均储存在囊泡,①错误;        
②由表格可知,NO以弥散方式释放,其他神经递质均通过胞吐的形式释放,②错误;       
③根据表格信息,“半衰期短,自行失活”,说明发挥作用后会失活或重新摄取,③正确;
④NO无受体,直接作用于靶酶,④错误;   
⑤NO双向传递:自突触前膜释放,作用于突触后膜,或自突触后膜释放,作用于突触前膜,⑤错误;  
⑥根据题干信息“NO是一种神经递质,是迄今在体内发现的第一个气体性细胞内及细胞间信使分子”,即属于信息分子,⑥正确;
正确的有③⑥,故选:B.

关於α受体β受体M受体N受体

指的是传出神经系统的受体
传出神经系统的受体是根据能与之选择性结合的递质宋命名的,主要有胆碱受体和肾上腺素受体。
(一)胆碱受体
能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体(cholinoceptor),.可分为两类:
1.毒草碱型受体
能与毒蕈碱(muscarine)特异性结合并被激动的胆碱受体称为毒草碱型受体(muscarinic
receptor,m受体),主要位于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上。按照药理学特点,m受体至少可分为m1、m2、和m3等亚型。hl受体主要分布于神经组织和腺体细胞;m2受体主要分布于心脏组织:m3受体主要分布于平滑肌和腺体细胞。哌仑西平能选择性阻断ml受体,阿托品对m1、m2和m3受体均能阻断。m受体属g-蛋白耦联受体。
2.烟碱型受体
能与烟碱(nicotine)特异性结合并被激动的胆碱受体称为烟碱型受体(nicotinereceptor,n受体),主要分布在神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜上,其中神经节细胞膜上的n受体为n1受体,能被樟磺咪芬选择性阻断;骨骼肌细胞膜上的n受体为n2受体,能被简箭毒碱选择性阻断。n受体属于含离子通道的受体。
(二)肾上腺素受体
能与去甲肾上腺素和肾上腺素(adrenaline,ad;epinephrine)结合的受体称为肾上腺素受体(adrenoceptor),属于g-蛋白耦联受体。肾上腺素受体可分为。α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
1.α肾上腺素受体:简称α受体,根据特异性激动剂和阻断剂不同,又可分为两种亚型。凡能被去氧肾上腺素激动,并为哌唑嗪阻断的α受体称为α1受体,主要存在于血管、瞳孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌等处;凡能被可乐定激动,并为育亨宾阻断的α受体称之为α2受体,主要存在于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜,也存在于血管等处的突触后膜。
2.β肾上腺素受体:简称β受体,可分为β1和β2两种亚型。βi受体主要分布于心脏组织中;β2受体主要分布于支气管、血管平滑肌细胞上。

什么是NO供体药物?举例说明其用途。

NO供体药物能够在体内释放出NO而具有生理活性的药物,是临床上治疗心绞痛的重要药物。NO又称内皮舒张因子(EDRF),是一种气体小分子,可以有效地扩张血管,降低血压。在血管内皮细胞中存在NO合成酶(NOS),体内能自行合成NO,当内源性NO供应不足时,可以通过外源性NO来补充。NO供体药物首先和细胞中的巯基形成不稳定的S-亚硝基硫化物,然后分解释放具有脂溶性的NO分子。NO激活鸟苷酸环化酶,升高细胞中cGMP的水平。cGMP激活cGMP依赖型蛋白激酶,蛋白激酶的激活引起相应底物磷酸化状态的改变,导致肌凝蛋白轻链去磷酸化。改变状态的肌凝蛋白不能在平滑肌收缩过程发挥正常作用,导致血管平滑肌松弛、血管扩张。

NO在人体内有什么生理作用

 NO是近年来发现的一种气体信使分子,由L-精氨酸(L-ARG)在NOS催化下生成,广泛分布于细胞浆中,通过弥散方式激活鸟苷酸环化酶(GC),生成环磷酸鸟苷(cGMP),而发挥各种生物学效应[6~7]。即在体内许多组织中存在着一条L-ARG-NO-cGMP通路系统,NO通过该系统发挥着各种生理作用。
NO是一种内皮衍化舒张因子(EDRF),具有强力的平滑肌舒张作用[8]。在前列腺组织,可引起前列腺平滑肌的松弛[7],正常情况下,前列腺内α-肾上腺能受体(α-AR)作用可被NO介导的平滑肌松弛作用所拮抗,从而提示BPH患者的BOO也可能与前列腺内NO水平下降有关[9]。因此,可以认为任何导致前列腺组织NO水平下降的因素都可能是BPH所致BOO的原因之一。
BPH是老年男性的常见病。流行病学调查表明,BPH发病具有明显的年龄依赖性[1]。Berry等[10]曾报道,20~40岁年龄组病理BPH的发生率还不足10%,40~50岁年龄组为20%,至80岁时,病理BPH的发生率可达90%。Garrway等研究临床BPH的发生率,其结果也是随着年龄的增长,临床BPH的发生率增高。因此BPH的发生是与年龄因素密切相关的。本实验试图从调节前列腺平滑肌张力的生理性介质的角度探讨BPH与年龄的关系,以说明L-ARG-NO-cGMP系统缺陷在BPH发生中的意义。

前列腺组织中NO水平的下降可能与NO生成减少有关。NOS是NO生成的关键酶。免疫组化方法研究表明,在人、鼠前列腺组织,NOS广泛分布于支配前列腺平滑肌的神经纤维和神经节中[9]。随着年龄增长,前列腺组织中的神经纤维、神经节发生退行性改变,NOS活性逐渐下降,导致NO生成量减少。其结果是随着年龄增长,前列腺渐增生,伴随前列腺平滑肌张力增高,导致膀胱出口梗阻,出现临床症状。因此,前列腺组织中L-ARG-NO-cGMP系统缺陷可能正是老年性BPH的发病原因之一

论述真核生物NO产生及传导过程

1978年,美国纽约州立大学Furochott等在一次偶然的机会中发现Ach对内皮保存完整的兔离体主动脉环具有舒张作用;而对去内皮螺旋条则具有收缩作用。后来证明Ach作用于内皮细胞,产生了一种弥散因子,称为内皮细胞依赖性舒张血管因子(EDRF),后来证明EDRF即为NO.
NO以L-Arg为底物,在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成。NOS经实验证明是NADPH-黄递酶,此酶按其细胞和组织来源共有三种亚型:神经元型NOS(nNOS);内皮型NOS(eNOS);诱导型NOS(iNOS)。前两种在细胞处于生理状态下即可表达,是钙离子和钙调蛋白依赖型,合称为结构型NOS(cNOS),后一种为非钙依赖型,在细胞受到刺激时可大量表达。由于NO扩散快,易被降解,其合成部位常用NOS的分布部位来表示。用免疫组织化学和NADPH-黄递酶组织化学法发现,脊椎动物的许多部位如脑、胃肠道、肺、心血管、子宫、卵巢、巨噬细胞甚至骨骼肌细胞中有NOS阳性细胞分布。作为一种低分子量的脂溶性分子,NO产生后以扩散的形式作用于其周围的组织和细胞,其“受体”是一些酶或其他分子中的二价铁离子。当NO与鸟苷酸环化酶(GC)的铁离子结合后,GC便被激活,从而产生一系列的生物学效应。
NO在生物体内像一柄“双刃剑”,发挥着双重作用。适量的NO释放,能引起生物体的一系列生理作用,而NO的释放过量或不足,则产生一系列病理作用,危害人体健康。
NO是一种极不典型的中枢和外周神经系统的递质,因为它并非包裹在突触囊泡中或以细胞排粒作用而释放,也不作用于典型的细胞表面受体,但由于其扩散快,传导距离长而在学习和记忆中发挥作用。同时作为一种舒血管剂,NO在人体生理状态的脑内大血管活动中起重要作用。外源性或内源性的NO过量产生或释放却具有神经毒性,部分原因是由于NO能与超氧阴离子()作用,形成过氧化亚硝酸离子(ONOO.),以及继发链式反应生成毒性更强的NO2和OH……
NO在生理状态下对血管的流量、流速及血管阻力起调节作用,可阻止血小板聚集和黏附。因此动脉粥样硬化(AS)和缺血缺氧引起的内皮细胞功能障碍、高血压及充血性心力衰竭,其NO的量均有变化。
近年来研究发现,在视网膜、眼睫状肌等处都有较高的NOS的活性分布,NO作为一种细胞间的信使对视觉系统可发生作用,如调节光反应的传导和神经节细胞的活动,调节微血管的循环等。
适量的NO产生可以调节水钠排泄和肾小球毛细血管管压,控制肾乳头血流量。大量NO产生也可引起肾组织的损害。糖尿病性肾病、败血性肾病均与NO量的改变有关。
NO在调节胃肠分泌和胃肠运动中具重要作用。NO是一种内源性血管舒张因子,可与血管紧张剂内皮素-1共同调节血管紧张性和内皮连续性,有效舒张血管,增加血流量,在维持黏膜完整性和黏膜防御中直接发挥作用。NO是一种非胆碱能非肾上腺素能神经递质,可引起一些平滑肌的舒张。如在体实验中证明了经迷走神经引起的负鼠下食管扩约肌(LES)松弛、大鼠和狗的胃容受性舒张反射、狗幽门扩约肌活动的抑制是有NO介导的。NO释放过多,可导致胃肠运动紊乱,产生各种胃肠溃疡。
巨噬细胞和中性粒细胞被激活时,可表达大量的NOS,产生大量的NO.过量的NO具有细胞毒性作用,可杀死胞内细菌、寄生虫及肿瘤细胞。最近的研究表明,无论在体内还是体外,激活的巨噬细胞均可以破坏胰岛正常细胞,而这种损伤作用是由NO介导的。高浓度的NO可以直接损害DNA,及其他含有FeS的酶;也可以激活周围组织的鸟苷酸环化酶,使cGMP水平增高而产生毒性作用。进一步研究证明,NO既是肿瘤免疫、微生物免疫的效应分子,又是多种免疫细胞的调节分子。NO既可以抑制T淋巴细胞增生、抑制抗体应答反应、抑制肥大细胞反应,又能促进NK细胞活性、激活外周血单核细胞,调节T淋巴细胞。所以说,NO又是一种新发现的免疫调节分子。

什么是受体?它有什么作用?

在细胞生物学中:受体是指能与细胞外专一信号分子(配体)结合引起细胞反应的蛋白质。分为细胞表面受体和细胞内受体。受体与配体结合即发生分子构象变化,从而引起细胞反应,如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、细胞胞吞等细胞过程。
http://baike.baidu.com/view/23833.htm
此外,你可以下载这个ppt看看:
http://des.cmu.edu.cn/jiaoxue/xueke/txk/sh/sh16-02.ppt