房水循环房水循环途径：
房水由睫状体中睫状突毛细血管的非色素上皮细胞产生，通过扩散及分泌进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房的小梁网进入，然后通过集液管和房水静脉汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环，另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。房水循环障碍可导致眼内压增高，临床上称之为继发性青光眼。
房水的循环途径
房水是由睫状体的睫状突产生，经以下三个途径循环入血:
1、小梁网通道，这是房水外流最主要的通道，占到房水循环的70%。如果小梁网通道出现粘连、阻塞、关闭，可以导致房水循环外流受阻，引起眼压升高，导致青光眼的发生。
2、葡萄膜巩膜通道，这也是一种非常重要的房水外流通道，如果这种通道受到阻塞以后，也可以引起房水外流受阻，导致眼压升高。
3、虹膜隐窝通道，就是通过虹膜的隐窝将房水吸收入血。
房水循环途径一般是通过两条途径，主要的是小梁网通道，即后房、瞳孔、前房、小梁网、施来姆式管、巩膜内集合管到巩膜表层睫状前静脉。其次是葡萄膜巩膜通道，即房水由后房、瞳孔、前房、再通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，穿过巩膜胶原间隙和神经血管间隙。房水的生成率、小梁网流出阻力、上巩膜静脉压，都影响房水的动态平衡。
房水的产生及循环途径是什么？
房水的产生方式，现如今认为主要有两种：
1、超滤作用。此种作用主要在压控机理下实现的，即取决于睫状突内的毛细血管压、血浆的胶体渗透压和眼内压三者的相互关系。当睫状体内的毛细血管压力超过了眼内压和血浆胶体渗透压的总和时，就发生超滤作用，液体从血液进入眼内，当眼压升高时，此种作用即被抑制。
2、通过二层睫状上皮的主动运输作用。这是一种需要消耗能量的代谢活动，主要在无色素上皮中进行。这一活动主要使钠离子单向进入后房，其结果使后房房水中的钠离子浓度大大增高。为保持“静置渗透性阶度”(standing osmotic gradient)水分就被吸引到后房中去。
钠离子所以能源源不断地输入后房，是依靠钠泵在起作用，为钠-钾激活的三磷酸腺苷酶是供给钠泵活动的主要能源。碳酸酐酶抑制剂之所以能够减少房水产生从而降低眼内压，也被认为和它对钠离子的主动运输过程的干扰有关。
此外，在房水和虹膜毛细血管之间，也存在水分和电解质的相互交换作用。
房水循环途径：
房水由睫状体中睫状突毛细血管的非色素上皮细胞产生和睫状体的血液渗出，通过扩散及分泌进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房角的小梁网和小梁间隙进入Schlemm管即巩膜静脉窦，然后通过集液管和房水静脉汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环，另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。
扩展资料：
房水每分钟的产量约为2～3μl，约相当于前房容量的1/100。由于其含有较高浓度的葡萄糖和抗坏血酸，供应角膜和晶体以必要营养，并把这些组织的代谢产物运走，这种功能对维持角膜和晶体的正常生理功能，保持它们的透明性，起着十分重要的作用。房水内有了有害物质或者循环障碍时，将会危及晶体和角膜的正常代谢，从而引起各种病变。
如果房水过多，或者排除不出去，就会造成眼内液体增加而导致眼内压力升高。 眼压升高会损害 视神经，视野变小，最终导致失明。这种眼内压力升高的眼病就是 青光眼。房水还具有一定的折光功能，它与角膜， 晶状体， 玻璃体共同组成眼球折光系统。
参考资料：百度百科-房水
